Repaso Examen Escrito

Mapa de territorios: V1-V2 septal · V3-V4 anterior · V5-V6 lateral bajo · DI-aVL lateral alto · DII-DIII-aVF inferior · V7-V9 posterior (imagen en espejo en V1-V2) · V3R-V4R ventrículo derecho. La opción D describe un anterior extenso.

En el panhipopituitarismo los ejes caen en un orden bastante constante: GH → gonadotrofinas (LH/FSH) → TSH → ACTH → prolactina. Por eso el hipogonadismo (amenorrea en la mujer, disfunción sexual en el varón) es de las manifestaciones más precoces y constantes. La hiperpigmentación es de la insuficiencia suprarrenal primaria (ACTH alta): en la de causa hipofisaria el paciente está pálido. La galactorrea corresponde al prolactinoma, no al déficit.

La diplejía facial es característica del Guillain-Barré (compromiso de pares craneales en ~50% de los casos, el VII el más frecuente). Otras causas clásicas de parálisis facial bilateral: sarcoidosis (síndrome de Heerfordt), enfermedad de Lyme, VIH y meningitis basales. La esclerosis múltiple da lesiones diseminadas en tiempo y espacio, pero la parálisis facial bilateral simultánea no es su forma típica.

Es un perfil "húmedo y frío" (congestivo + hipoperfundido): requiere diurético EV para descongestionar + inotrópico (dobutamina) para sostener el gasto. La clave del caso es la hipotensión: los betabloqueantes están contraindicados en la descompensación aguda con bajo gasto (nunca se inician allí; si ya los tomaba, se reducen o suspenden), y los IECA no se inician con TA baja.

El BNP/NT-proBNP sirve sobre todo para descartar: un valor bajo (BNP <100 pg/ml, NT-proBNP <300) hace muy improbable que la disnea sea de origen cardíaco (VPN >95%). El VPP es menor porque sube en muchas otras situaciones: edad avanzada, insuficiencia renal, FA, sepsis, TEP y cor pulmonale. Justamente, en el TEP el BNP elevado sí marca peor pronóstico (disfunción del VD), lo que invalida la opción C.

Encefalopatía de Wernicke: tríada de confusión + oftalmoplejía/nistagmo + ataxia por déficit de tiamina. Es una emergencia: tiamina 100-500 mg EV antes de administrar glucosa — infundir dextrosa primero consume las reservas de B1 y puede precipitar o agravar el cuadro. Sin tratamiento evoluciona al síndrome de Korsakoff, ya irreversible.

Es una dislipidemia mixta. La estatina es siempre la base (el objetivo primario es el LDL); el fenofibrato se agrega cuando los TG persisten elevados pese a la estatina y a las medidas higiénico-dietéticas. Si los TG son >500 mg/dl el fibrato pasa a ser prioritario, para prevenir la pancreatitis aguda. Combinación segura: fenofibrato — nunca gemfibrozil — con estatina, por el riesgo de rabdomiólisis; controlar CPK.

El metimazol es el antitiroideo de elección: dosis única diaria, más potente y con menos hepatotoxicidad que el PTU. El PTU queda reservado al primer trimestre del embarazo y a la tormenta tiroidea (bloquea además la conversión periférica T4→T3). El propranolol se asocia para control sintomático adrenérgico, pero no trata la enfermedad de base; el I¹³¹ es tratamiento definitivo, no inicial. Controlar hemograma: riesgo de agranulocitosis (fiebre + odinofagia = suspender y consultar).

Toda la patología tiroidea autoinmune e inflamatoria predomina en mujeres de 30-50 años (relación 5-10:1). La tiroiditis subaguda de De Quervain aparece 2-4 semanas después de una infección viral de vías aéreas: bocio doloroso, fiebre, VSG muy elevada y evolución trifásica (tirotoxicosis → hipotiroidismo → recuperación), con captación de I¹³¹ nula. La tiroiditis de Hashimoto es indolora, con anti-TPO positivos, y es la principal causa de hipotiroidismo.

En el síndrome coronario agudo sin elevación del ST la estrategia se define por el riesgo: muy alto riesgo (inestabilidad hemodinámica, angina refractaria, arritmias graves, insuficiencia mitral aguda) → coronariografía inmediata <2 h, como en un IAM con supra; alto riesgo (troponina dinámica, GRACE >140, cambios del ST) → estrategia invasiva precoz dentro de las 24-48 h. Lo que nunca corresponde es no revascularizar. Agregar anticoagulación (enoxaparina o fondaparinux) al esquema antiisquémico.

La monoterapia con LABA está formalmente contraindicada en asma: aumenta el riesgo de exacerbaciones graves y muerte (alerta de la FDA). El LABA siempre va combinado con corticoide inhalado en el mismo dispositivo. Los biológicos anti-IL5 corresponden al escalón 5 (asma grave eosinofílica), no al 3. Y suspender el controlador cuando el paciente mejora (opción D) es el error más frecuente: el descenso es gradual y recién tras 3 meses de control sostenido, nunca dejando solo el rescate.

El tiotropio es un antimuscarínico de acción prolongada (LAMA): al bloquear los receptores M3 produce broncodilatación y reduce la secreción de moco (menor volumen de esputo). A dosis terapéuticas no altera la frecuencia del batido ciliar ni el clearance mucociliar (opciones A y B), y carece de acción antiinflamatoria — esa es la de los corticoides (opción D).

Repasar la tabla completa de autoanticuerpos: anticentrómero → esclerodermia limitada (CREST) · anti-Scl-70 → esclerodermia difusa · anti-DNA nativo y anti-Sm → LES (el anti-Sm es el más específico) · anti-Ro/La → Sjögren y lupus neonatal · anti-CCP → artritis reumatoidea · anti-Jo1 → miopatías inflamatorias con enfermedad pulmonar · c-ANCA/PR3 → granulomatosis con poliangeítis · p-ANCA/MPO → poliangeítis microscópica y Churg-Strauss. Esta pregunta se repitió en ambos exámenes.

Ambas son miopatías inflamatorias que se definen por debilidad muscular proximal, simétrica y progresiva (cinturas escapular y pelviana): dificultad para peinarse, subir escaleras o levantarse de una silla. Se acompañan de CPK muy elevada, EMG miopático y biopsia característica. Lo que diferencia a la dermatomiositis son las lesiones cutáneas: heliotropo y pápulas de Gottron — y su fuerte asociación con neoplasia oculta, que obliga a rastreo. Los ANCA no tienen ningún papel aquí.

El íleon terminal es la localización más frecuente del Crohn, y el plastrón inflamatorio se palpa como masa en FID. Diferenciales a tener en cuenta: plastrón apendicular, tuberculosis intestinal, linfoma y carcinoma de ciego. Esta pregunta también se repitió en ambos exámenes.

En la diabetes insípida se pierde agua libre por orina: osmolaridad plasmática alta (>295 mOsm/kg), hipernatremia y osmolaridad urinaria baja (<300 mOsm/kg, orina diluida), con poliuria >3 l/día y polidipsia.

Es el espejo exacto del SIADH (Osm plasmática baja, hiponatremia, Osm urinaria alta). El test de deprivación hídrica + desmopresina separa las dos formas: si al dar desmopresina la orina se concentra >50%, es central (falta ADH); si no responde, es nefrogénica (resistencia renal — litio, hipercalcemia, hipokalemia).

Cilindros hemáticos = hematuria glomerular. Tercera pregunta repetida entre ambos exámenes — junto con anticentrómero/esclerodermia, masa en FID y metotrexato en AR. Son temas que la cátedra pregunta sistemáticamente.

Metotrexato, 7,5-25 mg semanales (VO o SC) + ácido fólico 5 mg al día siguiente para reducir la toxicidad. Contraindicado en embarazo, hepatopatía y alcoholismo. Control periódico de hemograma, hepatograma y función renal. Cuarta pregunta repetida en ambos exámenes.

Primero ABC y reanimación: dos accesos venosos periféricos gruesos (14-16 G) y cristaloides. El calibre manda sobre la longitud — una vía central no repone volumen más rápido. El hematocrito inicial no refleja la magnitud del sangrado agudo (la hemodilución tarda horas), por eso no guía la conducta inicial. Umbral de transfusión restrictivo: Hb <7 g/dl (<8 si hay cardiopatía isquémica). Luego: IBP EV, y si se sospecha origen variceal, terlipresina/octreótide + ceftriaxona profiláctica, con VEDA dentro de las 12-24 h.

Ante toda monoartritis aguda, la artrocentesis es obligatoria y urgente. Se pide: aspecto y viscosidad, recuento celular con fórmula, Gram, cultivo y búsqueda de cristales con luz polarizada (urato = agujas con birrefringencia negativa; pirofosfato = romboides positiva). Un recuento >50.000 leucocitos/mm³ con >75-90% de PMN orienta a séptica. El ATB empírico se inicia inmediatamente después de tomar las muestras (cubriendo S. aureus), sin esperar el cultivo, y se drena la articulación: la artritis séptica destruye el cartílago en horas.

Es un infarto anterior extenso: compromete septum (V1-V2), cara anterior (V3-V4), lateral bajo (V5-V6) y lateral alto (DI-aVL). Solo una oclusión proximal de la descendente anterior abarca ese territorio. El infradesnivel inferior es la imagen especular, no un segundo infarto. Es la localización de peor pronóstico (mayor masa miocárdica en riesgo, shock cardiogénico).

En la IC con FEy reducida los pilares que modifican la sobrevida son el bloqueo neurohormonal: IECA/ARA-II (o ARNI), betabloqueante (carvedilol, bisoprolol, metoprolol succinato), antagonista del receptor mineralocorticoide e iSGLT2. Los diuréticos de asa y la digoxina mejoran síntomas y reducen internaciones, pero no la mortalidad. Los calcioantagonistas dihidropiridínicos son neutros (y el verapamilo/diltiazem están contraindicados por inotropismo negativo).

La albuminuria impone IECA o ARA-II como primera línea, por su efecto nefroprotector independiente del descenso tensional. Los betabloqueantes no son primera línea en la HTA no complicada (se reservan para cardiopatía isquémica, IC o arritmias). Nunca combinar IECA + ARA-II. Controlar creatinina y potasio a las 1-2 semanas.

Con CHA₂DS₂-VASc ≥2 en el hombre o ≥3 en la mujer corresponde anticoagulación oral, no antiagregación: la aspirina es claramente inferior para prevenir el cardioembolismo. El score suma IC (1), HTA (1), edad ≥75 (2), DBT (1), ACV/AIT previo (2), enfermedad vascular (1), edad 65-74 (1), sexo femenino (1). La anticoagulación es independiente de que la FA sea paroxística o permanente y de la estrategia de control de frecuencia o ritmo.

Pericarditis aguda: AAS 750-1000 mg c/8 h o ibuprofeno 600 mg c/8 h, más colchicina 0,5 mg/día por 3 meses (reduce a la mitad las recurrencias). Los corticoides se evitan en primera línea justamente porque favorecen la recurrencia; quedan para casos refractarios o de causa autoinmune. La pericardiocentesis solo si hay taponamiento. Distinguir del IAM: el supra es difuso y cóncavo, sin imagen especular, y el descenso del PR es muy sugestivo.

Endocarditis subaguda sobre válvula nativa previamente dañada = S. viridans (origen orofaríngeo), de curso indolente con fenómenos inmunológicos y embólicos. S. aureus causa la forma aguda, destructiva, sobre válvula sana y en usuarios de drogas EV (tricúspide). S. epidermidis → válvula protésica precoz. Diagnóstico: 3 hemocultivos de sitios distintos antes del ATB + ecocardiograma (transesofágico si el transtorácico es negativo y persiste la sospecha) → criterios de Duke.

Estenosis aórtica severa (área <1 cm², gradiente medio >40 mmHg, velocidad pico >4 m/s) + síntomas = indicación de reemplazo valvular, sin demora: la sobrevida media desde la aparición de los síntomas es de 5 años con angina, 3 con síncope y 2 con insuficiencia cardíaca. En añosos o de alto riesgo quirúrgico se prefiere el TAVI. Los vasodilatadores están contraindicados (gasto fijo → hipotensión severa) y ningún fármaco modifica el pronóstico.

TEP de alto riesgo (masivo) = hipotensión sostenida o shock → trombólisis sistémica con alteplase 100 mg en 2 h, salvo contraindicación absoluta de sangrado; si la hay, embolectomía. La anticoagulación en dosis plena es el tratamiento de todos los demás TEP, pero en el TEP masivo no alcanza. El filtro de vena cava solo se indica cuando la anticoagulación está contraindicada o falla. Los TEP de riesgo intermedio-alto (VD dilatado + troponina alta pero normotensos) se monitorizan para trombólisis de rescate.

En el EPOC retenedor se titula el O₂ a 88-92%, con dispositivos de flujo controlado (máscara de Venturi 24-28%). El exceso de O₂ agrava la hipercapnia por tres mecanismos: empeoramiento de la relación V/Q por vasodilatación de zonas mal ventiladas (el principal), efecto Haldane y, en menor medida, depresión del drive hipóxico. Pero jamás se niega el oxígeno (opción D): la hipoxemia mata antes que la hipercapnia. Si el pH cae <7,35 con PaCO₂ alta → VNI.

Usar el rescate más de 2 veces por semana o tener síntomas nocturnos define asma persistente → necesita controlador. Corresponde el escalón 2 de GINA: corticoide inhalado en dosis baja regular (o CI-formoterol a demanda). El LABA en monoterapia está contraindicado (aumenta la mortalidad) y los corticoides sistémicos prolongados no tienen lugar en el asma leve.

CURB-65: Confusión, Urea >44 mg/dl, Respiratoria ≥30/min, Blood pressure <90/60, edad ≥65. Con 0-1 punto → tratamiento ambulatorio; 2 → internación en sala; ≥3 → considerar UTI. Amoxicilina 1 g c/8 h cubre neumococo, el germen más frecuente. Recordar que el score no reemplaza el juicio clínico: hipoxemia, derrame paraneumónico, comorbilidad descompensada o falta de contención social son criterios de internación por sí mismos.

Criterios de Light — basta uno para definir exudado: proteínas L/S >0,5; LDH L/S >0,6; LDH del líquido >2/3 del límite superior normal sérico. Aquí se cumplen los tres. Orientadores adicionales: ADA >40-60 U/l con predominio linfocitario → TBC; pH <7,20 o glucosa <40 → derrame complicado que exige drenaje; citológico → neoplasia.

Insuficiencia respiratoria tipo II (hipercápnica) con acidosis respiratoria. La VNI es el tratamiento de elección con pH 7,25-7,35: reduce mortalidad, intubación y días de internación (evidencia de primer nivel en EPOC). Requiere paciente colaborador, con reflejos protectores conservados y hemodinámicamente estable — condiciones que aquí se cumplen. Se pasa a intubación si hay deterioro del sensorio, inestabilidad, secreciones no manejables o fracaso de la VNI a las 1-2 h.

La tétrada eritema nodoso + adenopatías hiliares bilaterales + artralgias + fiebre es el síndrome de Löfgren, forma aguda de sarcoidosis con excelente pronóstico: remite espontáneamente en 80-90% de los casos, por lo que suele bastar con AINE y observación (los corticoides quedan para compromiso orgánico significativo). La sarcoidosis muestra granulomas no caseificantes y puede cursar con hipercalcemia (producción extrarrenal de calcitriol por los macrófagos) y ECA elevada. La fibrosis pulmonar idiopática es de varones >60 años, con crepitantes tipo velcro y patrón NIU.

Primero reanimación, después endoscopia. En la HDA variceal se agregan dos medidas específicas: vasoconstrictor esplácnico (terlipresina u octreótide) apenas se sospecha, y ceftriaxona 1 g/día por 7 días — la profilaxis antibiótica en el cirrótico sangrante reduce la mortalidad, no solo las infecciones. La VEDA con ligadura con bandas dentro de las 12 h. Transfusión restrictiva, objetivo Hb 7-8 g/dl: sobretransfundir aumenta la presión portal y el resangrado.

PBE: PMN ≥250/mm³ en el líquido ascítico — el diagnóstico es citológico y el tratamiento se inicia sin esperar el cultivo (que es negativo en ~40% de los casos). Cefotaxima 2 g c/8 h × 5 días + albúmina 1,5 g/kg el día 1 y 1 g/kg el día 3, que reduce el síndrome hepatorrenal y la mortalidad. Luego, profilaxis secundaria de por vida con norfloxacina. Suspender betabloqueantes si hay hipotensión.

Lactulosa: acidifica el colon (NH₃ → NH₄⁺ no absorbible) y acelera el tránsito. Se titula por deposiciones, no por dosis fija. La rifaximina se agrega si no responde o para prevenir recurrencias. Dos errores clásicos: la restricción proteica prolongada está contraindicada (empeora la sarcopenia y el pronóstico; se indican 1,2-1,5 g/kg/día, preferentemente vegetales y lácteos), y las benzodiacepinas están proscriptas porque precipitan encefalopatía. Siempre buscar el desencadenante: constipación, HDA, PBE, diuréticos, hiponatremia, sedantes.

Los signos de alarma obligan a endoscopia inmediata: disfagia, odinofagia, pérdida de peso, anemia, hemorragia, vómitos persistentes, masa palpable, edad >50 con síntomas nuevos y antecedente familiar de cáncer digestivo. Hay que descartar esófago de Barrett y adenocarcinoma. El IBP empírico solo es válido en el paciente con síntomas típicos sin alarma.

Las tres claves del Crohn: lesiones salteadas, compromiso transmural y granulomas no caseificantes, con afectación de cualquier sector de la boca al ano (sobre todo íleon terminal) y complicaciones de pared: fístulas, estenosis y abscesos. La colitis ulcerosa es continua, ascendente desde el recto, limitada a la mucosa, cursa con proctorragia y sus complicaciones son el megacolon tóxico y el cáncer de colon. El tabaco agrava el Crohn y paradójicamente protege en la CU.

La vacuna contiene solo el antígeno de superficie: genera anti-HBs, pero nunca anti-HBc. La presencia de anti-HBc es la huella de haber tenido contacto real con el virus. Por eso: infección pasada resuelta = anti-HBs (+) y anti-HBc IgG (+); infección aguda = HBsAg (+) con anti-HBc IgM (+); crónica = HBsAg (+) >6 meses con anti-HBc IgG (+).

Todos los índices apuntan a un túbulo indemne y ávido de sodio: FeNa <1%, Na urinario <20 mEq/l, osmolaridad urinaria >500, relación urea/creatinina plasmática >40 y sedimento limpio. En la NTA ocurre lo inverso: FeNa >2%, Na u >40, orina isostenúrica (~300) y cilindros granulosos pigmentados. Es reversible con reposición de volumen — y esa es la clave: se corrige rápido si se trata a tiempo, o evoluciona a NTA si se sostiene la hipoperfusión. Ojo: la FeNa no es interpretable si el paciente recibió diuréticos (usar FeUrea <35%).

Es un síndrome nefrótico (proteinuria >3,5 g/24 h + hipoalbuminemia + edemas + dislipidemia). El estado protrombótico se debe a la pérdida urinaria de antitrombina III, proteína S y plasminógeno, con aumento compensatorio de la síntesis hepática de factores procoagulantes: la trombosis de la vena renal es la complicación característica (sospecharla ante dolor lumbar, hematuria y deterioro brusco de la función renal). La segunda complicación a prevenir es la infección, por pérdida de inmunoglobulinas (neumococo → PBE, celulitis).

Glomerulonefritis post-estreptocócica: síndrome nefrítico (hematuria + HTA + edema + oliguria) 1-3 semanas después de una faringitis (o 3-6 tras un impétigo). Consume la vía alterna del complemento → C3 bajo con C4 normal, y el C3 se normaliza a las 6-8 semanas (si no lo hace, replantear el diagnóstico). El LES consume ambas vías (C3 y C4 bajos) y las vasculitis ANCA cursan con complemento normal. En el adulto el pronóstico es peor que en el niño, pero el tratamiento sigue siendo de sostén.

Pielonefritis aguda = ITU alta: siempre tomar urocultivo antes del ATB y tratar 7-14 días. La intolerancia oral (vómitos) ya justifica la vía parenteral inicial. La nitrofurantoína está formalmente contraindicada porque no alcanza concentraciones en el parénquima renal, y la fosfomicina en monodosis solo sirve para la cistitis no complicada. Pedir ecografía renal si no mejora en 48-72 h, o ante sepsis, litiasis o riñón único (buscar pionefrosis o absceso).

El orden es siempre el mismo. 1) Estabilizar la membrana: gluconato de calcio 10%, 10-20 ml EV — actúa en minutos, antagoniza el efecto del K sobre el miocardio y no baja la kalemia, pero evita la fibrilación ventricular. 2) Redistribuir: insulina + glucosa, salbutamol nebulizado, bicarbonato si hay acidosis (efecto en 15-30 min). 3) Eliminar: resinas, diuréticos y diálisis, el único tratamiento definitivo en el paciente renal crónico. El error de examen es empezar por el paso 2 o 3 con un ECG ya alterado.

Criterios de SIADH: hiponatremia hipoosmolar + euvolemia + orina inapropiadamente concentrada (Osm u >100) + Na urinario >40 mEq/l, con tiroides y suprarrenal normales y sin diuréticos. Causa típica: carcinoma de pulmón de células pequeñas (producción ectópica de ADH); también neumopatías, patología del SNC y fármacos. Tratamiento: restricción hídrica; el salino hipertónico al 3% se reserva a los sintomáticos graves (convulsiones, coma). Corregir no más de 8-10 mEq/l en 24 h — la corrección rápida provoca mielinólisis pontina.

Regla de oro: con K⁺ <3,3 mEq/l NO se administra insulina hasta reponerlo. La insulina introduce potasio a la célula y puede desencadenar una hipokalemia grave con arritmias fatales y parálisis respiratoria. Recordar que el potasio corporal total siempre está depletado en la CAD, aunque el sérico esté normal o alto (la acidosis lo saca de la célula). Si K está entre 3,3 y 5,2 → insulina + 20-30 mEq de K por litro. El bicarbonato solo se considera con pH <6,9.

Los iSGLT2 son la elección cuando coexisten DM2 e insuficiencia cardíaca o enfermedad renal crónica: reducen internaciones por IC, muerte cardiovascular y progresión de la nefropatía, con bajo riesgo de hipoglucemia. La pioglitazona está contraindicada en la IC (retención hidrosalina). Las sulfonilureas dan hipoglucemia y aumento de peso, y son riesgosas con filtrado reducido. Vigilar infecciones genitourinarias y, raramente, cetoacidosis euglucémica.

El hipotiroidismo subclínico (TSH alta con T4 libre normal) se trata cuando hay embarazo o deseo de embarazo — la hormona materna es indispensable para el neurodesarrollo fetal en el primer trimestre —, y también si TSH >10, hay síntomas o anti-TPO positivos (mayor riesgo de progresión). En el embarazo el objetivo es TSH <2,5 µUI/ml, con control cada 4-6 semanas. El centellograma está contraindicado en el embarazo.

Tiroiditis subaguda de De Quervain: la tirotoxicosis es por destrucción folicular y liberación de hormona preformada, no por hiperproducción — por eso la captación es nula y los antitiroideos no sirven (no hay nada que bloquear). Se trata el dolor y la inflamación con AINE (corticoides si son insuficientes) y los síntomas adrenérgicos con propranolol. Evolución trifásica: tirotoxicosis → hipotiroidismo transitorio → recuperación, generalmente en 2-6 meses.

La tríada hipercalcemia + hipofosfatemia + PTH elevada (o "inapropiadamente normal") define el hiperparatiroidismo primario, en el 85% por un adenoma paratiroideo único. Es la causa más frecuente de hipercalcemia ambulatoria. En la hipercalcemia maligna — la más frecuente en el paciente internado — la PTH está suprimida (mediada por PTHrP, metástasis óseas o calcitriol tumoral). Clínica clásica: "huesos, piedras, quejidos y trastornos psíquicos".

Crisis adrenal: es una emergencia y el tratamiento no espera al laboratorio (se extraen las muestras y se trata igual). Hidrocortisona 100 mg EV en bolo y luego 50-100 mg c/6-8 h, junto con reposición agresiva de volumen con salino y dextrosa. La hipotensión es refractaria a vasopresores sin corticoide. La fludrocortisona no es necesaria en la fase aguda porque la hidrocortisona en dosis altas ya tiene efecto mineralocorticoide. Buscar el desencadenante: infección, cirugía o —como aquí— suspensión brusca de corticoterapia crónica.

En prevención secundaria (riesgo muy alto) el objetivo es LDL <55 mg/dl y una reducción ≥50% respecto del basal. Corresponde estatina de alta intensidad (atorvastatina 40-80 mg o rosuvastatina 20-40 mg); si no se llega, se suma ezetimibe y luego un inhibidor de PCSK9. El fibrato no es la estrategia cuando el problema es el LDL: se usa para hipertrigliceridemia. Controlar hepatograma y CPK ante mialgias.

Una anemia ferropénica en un varón o en una mujer posmenopáusica es cáncer de colon hasta demostrar lo contrario: la conducta obligada es el estudio endoscópico completo, alto y bajo. Tratar el hierro sin buscar la causa es el error clásico. La ferritina <15-30 ng/ml es diagnóstica de ferropenia (aunque es reactante de fase aguda y puede estar falsamente normal en inflamación: mirar entonces la saturación de transferrina <20%). La transfusión se reserva a la inestabilidad o Hb <7.

Púrpura trombocitopénica trombótica: péntada de anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos, LDH alta), plaquetopenia, fiebre, compromiso neurológico y renal, con coagulograma normal — lo que la distingue de la CID. Se debe al déficit de ADAMTS13. La plasmaféresis es una urgencia: sin ella la mortalidad supera el 90%, con ella baja a ~10-20%. Transfundir plaquetas está contraindicado (alimenta la trombosis microvascular): es la trampa de la pregunta.

La célula de Reed-Sternberg (binucleada, "en ojos de búho", CD15+ CD30+) es el sello del linfoma de Hodgkin. Rasgos típicos: distribución bimodal (adultos jóvenes y >55 años), diseminación por contigüidad ganglionar, compromiso mediastinal y buen pronóstico. Los síntomas B — fiebre >38 °C, sudoración nocturna profusa y pérdida >10% del peso en 6 meses — son parte de la estadificación de Ann Arbor y empeoran el pronóstico. Rareza clásica: dolor ganglionar tras la ingesta de alcohol.

Policitemia vera: la eritropoyetina baja es lo que la separa de las poliglobulias secundarias (EPOC, SAHOS, tabaquismo, tumores productores de EPO), donde está alta o normal. La mutación JAK2 V617F aparece en >95% de los casos. Tratamiento: flebotomías para mantener el hematocrito <45% + AAS 100 mg/día, porque la principal causa de muerte es la trombosis. Se agrega hidroxiurea en los de alto riesgo (>60 años o trombosis previa).

Shock séptico (hipotensión refractaria a volumen + lactato >2). El bundle de la primera hora: medir lactato (y repetirlo si es >2), tomar hemocultivos antes del ATB — pero sin retrasarlo —, antibiótico de amplio espectro dentro de la primera hora (cada hora de demora aumenta la mortalidad ~7%), 30 ml/kg de cristaloides y noradrenalina si la TAM sigue <65 mmHg. Los estudios por imágenes nunca postergan el antibiótico; los corticoides (hidrocortisona) se reservan al shock refractario a vasopresores. Y siempre: control del foco.

Regla central: el antibiótico nunca se retrasa por la punción lumbar ni por la TC. La dexametasona 0,15 mg/kg c/6 h se administra antes o junto con la primera dosis de ATB (reduce secuelas neurológicas y mortalidad en la meningitis neumocócica); darla después no sirve. Se agrega ampicilina por encima de los 50 años, en el embarazo o en inmunodeprimidos, para cubrir Listeria monocytogenes — que las cefalosporinas no cubren. La vancomicina se suma por neumococo resistente. Hacer TC previa a la PL si hay foco neurológico, papiledema, convulsiones o inmunodepresión.

Umbrales de profilaxis primaria según CD4: <200 → TMP-SMX para P. jirovecii (también cubre toxoplasmosis y varias bacterias); <100 con IgG anti-Toxoplasma positiva → TMP-SMX en dosis mayor; <50 → azitromicina para complejo M. avium. Las profilaxis se suspenden cuando los CD4 se sostienen por encima del umbral durante 3-6 meses con el TARV. Recordar que hoy el TARV se inicia en todos los pacientes, cualquiera sea el recuento de CD4, y lo antes posible.

Los bordes netos y sobreelevados definen la erisipela (dermis superficial y linfáticos), causada casi siempre por S. pyogenes → penicilina o cefalexina. La celulitis compromete la dermis profunda y el tejido celular subcutáneo, tiene bordes mal definidos y suma S. aureus al espectro. Signo de alarma que obliga a descartar fascitis necrotizante: dolor desproporcionado al examen, crepitación, ampollas hemorrágicas, anestesia cutánea o toxicidad sistémica — es una urgencia quirúrgica, no un problema antibiótico.

Concepto clave: la ventana de oportunidad — el FAME se inicia apenas se hace el diagnóstico, idealmente dentro de los primeros 3-6 meses, porque es el período en que se puede evitar el daño estructural irreversible. Metotrexato 7,5-25 mg semanales + ácido fólico al día siguiente. Los corticoides son puente en dosis baja hasta que el FAME actúe (6-12 semanas) y los AINE son puramente sintomáticos: ninguno de los dos frena la progresión radiológica. El anti-CCP es el marcador más específico y predice enfermedad erosiva.

Dos reglas complementarias: si el paciente ya toma alopurinol, no se suspende durante la crisis (las oscilaciones de la uricemia la prolongan); pero si no lo toma, no se inicia durante el ataque agudo — se espera 2-4 semanas tras la resolución, y siempre bajo cobertura con colchicina en dosis baja. El ataque se trata con AINE, colchicina o corticoides (intraarticulares o sistémicos, útiles cuando hay insuficiencia renal). Ante una monoartritis siempre puncionar: la artritis séptica puede ser idéntica, y ambas pueden coexistir. Cristales de urato: agujas con birrefringencia negativa.

Los ANA son muy sensibles pero poco específicos (sirven para descartar: un ANA negativo prácticamente excluye el LES). Los anti-DNA nativo y anti-Sm son los específicos; el anti-DNAn además sube con la actividad de la enfermedad y se asocia a compromiso renal, por lo que se usa —junto con el descenso de C3 y C4— para monitorizar. Ante proteinuria >0,5 g/24 h corresponde biopsia renal para clasificar la nefritis (clases I-VI de la OMS/ISN), porque de eso depende el tratamiento inmunosupresor.

Arteritis de células gigantes con síntomas visuales = emergencia: la amaurosis fugaz anuncia una ceguera irreversible por neuropatía óptica isquémica, que puede instalarse en horas y hacerse bilateral. Se inician corticoides inmediatamente (1 mg/kg/día, o pulsos de metilprednisolona si ya hay compromiso visual) y después se hace la biopsia: el rédito diagnóstico se mantiene durante 1-2 semanas de tratamiento, así que esperar no aporta nada y puede costar la visión. La biopsia puede ser negativa por las lesiones salteadas. Se asocia a polimialgia reumática en 40-50% de los casos.

Está dentro de la ventana de 4,5 h y la TC descartó hemorragia → alteplase 0,9 mg/kg (máximo 90 mg: 10% en bolo, el resto en 1 hora). Time is brain. Antes de trombolizar se admite TA hasta 185/110 mmHg: descensos bruscos o excesivos son dañinos porque reducen la perfusión de la penumbra isquémica (opción D). La antiagregación se difiere 24 h post-trombólisis y la heparina no tiene lugar en la fase aguda del ACV isquémico. Considerar además trombectomía mecánica hasta 6-24 h si hay oclusión de gran vaso.

Cefalea en trueno = hemorragia subaracnoidea hasta demostrar lo contrario. La TC tiene sensibilidad >95% en las primeras 6 horas, pero cae progresivamente después, por lo que una TC normal no descarta el diagnóstico: hay que hacer punción lumbar buscando xantocromía (que aparece a las 6-12 h y persiste hasta 2 semanas) o hematíes que no se aclaran entre tubos. Confirmada la HSA → angiografía para buscar el aneurisma y nimodipina para prevenir el vasoespasmo. Es la trampa clásica: dar de alta al paciente por una TC normal.

Estado epiléptico (crisis >5 minutos o crisis repetidas sin recuperación de la conciencia). La secuencia: 1) ABC, glucemia capilar y tiamina si es alcoholista; 2) benzodiacepina EV —lorazepam 4 mg o diazepam 10 mg, repetible—; 3) antiepiléptico de mantenimiento (fenitoína, ácido valproico o levetiracetam) para prevenir la recurrencia, nunca como primera línea porque tarda en actuar; 4) anestesia general con intubación si es refractario. Buscar siempre la causa: abandono de la medicación, infección, tóxicos, hipoglucemia, lesión estructural.

La levodopa (asociada a carbidopa o benserazida, que impiden su decarboxilación periférica) es el fármaco más eficaz de la enfermedad de Parkinson, y el de elección en el paciente añejo o con discapacidad significativa; en pacientes jóvenes a veces se difiere con agonistas dopaminérgicos por las fluctuaciones y discinesias del uso prolongado. Haloperidol y metoclopramida están contraindicados: son antagonistas dopaminérgicos y agravan el parkinsonismo (de hecho son causa frecuente de parkinsonismo farmacológico). El propranolol trata el temblor esencial, que es postural, no de reposo.

Síndrome de Guillain-Barré: la disociación albúmino-citológica del LCR (proteínas altas con celularidad normal) es característica, aunque puede tardar 1-2 semanas en aparecer. Antecedente típico: infección por Campylobacter jejuni. Tratamiento: IgIV 0,4 g/kg/día × 5 días o plasmaféresis — equivalentes, y no se combinan. Los corticoides son ineficaces en el GBS: es un error frecuente de examen. Lo que define el pronóstico es la vigilancia respiratoria: medir capacidad vital forzada en forma seriada e intubar precozmente (regla 20/30/40); vigilar también la disautonomía (arritmias, oscilaciones tensionales).

Sin el enunciado no se puede definir la correcta, pero el ejercicio sigue sirviendo — cada opción es un cuadro tiroideo distinto:

b) Tiroiditis subaguda de De Quervain: bocio doloroso con otalgia refleja, tras cuadro viral, con tirotoxicosis leve por destrucción folicular, VSG muy alta y captación nula.
c) Enfermedad de Graves: bocio difuso indoloro + hipertiroidismo franco + signos oculares (retracción palpebral, exoftalmos). Captación aumentada y difusa, TRAb positivos.
d) Bocio multinodular con hipotiroidismo (típicamente Hashimoto evolucionado): constipación e intolerancia al frío son síntomas de hipofunción.

La clave que ordena las tres: dolor → subaguda; ojos → Graves; frío y constipación → hipotiroidismo.

Los ejes hipofisarios caen en un orden bastante constante: GH → gonadotrofinas → TSH → ACTH → prolactina, por lo que el hipogonadismo (amenorrea) es de las manifestaciones más precoces y constantes. La hiperpigmentación es de la insuficiencia suprarrenal primaria (ACTH elevada): en la de origen hipofisario el paciente está pálido. La galactorrea corresponde al prolactinoma —un exceso, no un déficit—, y la amaurosis sería por compresión quiasmática de un macroadenoma, no por el panhipopituitarismo en sí. Aclaración: en la hoja el alumno marcó c) y la respuesta figura corregida como incorrecta. Esta pregunta se repite en la 2ª rotación 2021.

La combinación HTA + hipokalemia espontánea + examen físico normal es el patrón del hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn): el exceso de aldosterona retiene sodio y elimina potasio, y los calambres son la traducción clínica de la hipokalemia. Se estudia con la relación aldosterona/actividad de renina plasmática (elevada, con renina suprimida). El feocromocitoma da HTA paroxística con la tríada cefalea-sudoración-palpitaciones; el Cushing tiene fenotipo evidente (obesidad central, estrías, giba), incompatible con un examen físico normal.

Sin ADH el riñón no puede concentrar la orina: se pierde agua libre → la orina queda diluida (Osm u <300 mOsm/kg) y el plasma se concentra (Osm p >295, hipernatremia). Es el espejo exacto del SIADH. El test de deprivación hídrica + desmopresina diferencia la forma central (la orina se concentra >50% al dar desmopresina) de la nefrogénica (no responde). Esta pregunta se repite en la 2ª rotación 2021.

Encefalopatía de Wernicke precipitada por la infusión de glucosa. Este es el detalle que hace excelente a la pregunta: el paciente alcohólico y desnutrido tiene las reservas de tiamina agotadas, y la dextrosa consume la tiamina remanente como cofactor del metabolismo de la glucosa, desencadenando el cuadro. Tríada: confusión + oftalmoplejía/nistagmus + ataxia. Regla práctica: en todo alcohólico, la tiamina se administra ANTES o junto con la glucosa, nunca después. Tratamiento: tiamina 100-500 mg EV. Esta pregunta se repite en la 2ª rotación 2021.

Los cilindros hemáticos son patognomónicos de glomerulonefritis: se forman en el túbulo con hematíes que atravesaron la membrana basal glomerular. Sumados a proteinuria y hematíes dismórficos/acantocitos, definen el sedimento nefrítico. En la lesión túbulo-intersticial se ven cilindros leucocitarios y eosinofiluria. Esta pregunta apareció en las tres rotaciones de 2021 — es de las más repetidas de la cátedra.

La tétrada del síndrome nefrítico: hematuria (orinas oscuras) + HTA + edema + deterioro de la función renal, con proteinuria en rango no nefrótico. Ese es justamente el discriminador con la opción a): el síndrome nefrótico exige proteinuria >3,5 g/24 h con hipoalbuminemia, y aquí hay 2 g/24 h. En un paciente de 20 años el diagnóstico a priorizar es la glomerulonefritis post-infecciosa (buscar antecedente de faringitis o impétigo, y pedir C3 —que estará bajo— y ASTO); en el adulto joven también la nefropatía por IgA.

La triple terapia estándar de la HTA es IECA/ARA-II + calcioantagonista + diurético tiazídico. La paciente ya tiene los dos primeros, así que el escalón siguiente es la tiazida. Las otras tres opciones son redundantes o subóptimas: losartán es un ARA-II y nunca se combina con un IECA (doble bloqueo del SRAA: más hiperkalemia y deterioro renal, sin beneficio); nifedipina es otro calcioantagonista dihidropiridínico como la amlodipina; y el betabloqueante no es fármaco de primera o segunda línea en la HTA no complicada, sin cardiopatía isquémica, IC ni arritmia. Aclaración: el alumno marcó a) y figura corregida como incorrecta.

En un cirrótico con ascitis, fiebre + dolor abdominal = PBE hasta demostrar lo contrario. La conducta es paracentesis diagnóstica inmediata: PMN ≥250/mm³ confirma el diagnóstico y se trata sin esperar el cultivo, con cefotaxima + albúmina (1,5 g/kg el día 1 y 1 g/kg el día 3, que reduce el síndrome hepatorrenal y la mortalidad). Recordar que la PBE puede presentarse de forma oligosintomática o solo como encefalopatía o deterioro de la función renal, por lo que todo cirrótico con ascitis que se descompensa debe puncionarse.

La indicación central de los glicopéptidos es la cobertura de SAMR y de Gram positivos resistentes. Las otras tres son falsas: son bactericidas lentos y tiempo-dependientes, no bacteriostáticos dosis-dependientes (opción a); no tienen ninguna actividad frente a Gram negativos, porque la molécula es demasiado grande para atravesar la membrana externa (opción b); y la teicoplanina tiene vida media más LARGA y MENOS toxicidad que la vancomicina —permite dosis única diaria—, exactamente lo contrario de lo que afirma la opción c. Recordar además que la vancomicina VO no se absorbe, motivo por el cual se usa para la colitis por C. difficile.

TMP-SMX es el tratamiento de elección de la neumonía por P. jirovecii, en dosis alta (15-20 mg/kg/día de trimetoprima) durante 21 días. Cuadro típico: disnea subaguda, tos seca, fiebre, infiltrado intersticial bilateral y desaturación con el esfuerzo, con LDH elevada y CD4 <200. Dato clave para el examen: si hay hipoxemia significativa (PaO₂ <70 mmHg o gradiente A-a >35) se agregan corticoides, que reducen la mortalidad. Luego, profilaxis secundaria con TMP-SMX hasta que los CD4 superen 200 durante 3-6 meses con TARV.

La bacteriuria asintomática es la única situación en que se trata sin síntomas, junto con los procedimientos urológicos invasivos: en el embarazo se asocia a pielonefritis, parto prematuro y bajo peso al nacer. Por eso la opción a) es incorrecta. Se usan betalactámicos: cefalexina, amoxicilina o nitrofurantoína, por vía oral y ambulatoria (no requiere internación). Están contraindicadas las quinolonas (toxicidad sobre el cartílago fetal) y se evita el TMP-SMX, sobre todo en el primer trimestre —antagonista del folato, riesgo de defectos del tubo neural— y cerca del término, por kernicterus. Siempre urocultivo de control tras el tratamiento.

Lo que define el caso es el patrón del hepatograma. Hay citólisis masiva (transaminasas >800, más de 20 veces el valor normal) con colestasis apenas insinuada (FAL y GGT casi normales): ese patrón hepatocelular puro es de hepatitis aguda. En la colédocolitiasis ocurre lo inverso —FAL y GGT muy elevadas con transaminasas moderadas—, y suele haber dolor cólico; la acolia no la distingue, porque la hepatitis aguda también genera colestasis intrahepática. El Gilbert y la hemólisis quedan descartados de entrada porque dan bilirrubina indirecta con transaminasas normales. La protrombina de 93% es tranquilizadora: sin fallo de síntesis, no hay hepatitis fulminante. Aclaración: el alumno marcó c) y figura corregida como incorrecta.

La tríada clásica de la nefritis intersticial aguda por fármacos: fiebre + rash + eosinofilia, con leucocituria estéril y proteinuria escasa, apareciendo días o semanas después de la exposición. La proteinuria de 0,1 g/24 h es el dato que descarta las tres opciones glomerulares: tanto la membranosa como la nefropatía diabética cursan con proteinuria en rango nefrótico, y la GN postinfecciosa daría hematuria con cilindros hemáticos, HTA y C3 bajo. Fármacos responsables más frecuentes: AINE, betalactámicos, sulfamidas, quinolonas, IBP y alopurinol. Tratamiento: suspender el fármaco —suele ser suficiente— y considerar corticoides si no mejora.

La diplejía facial es característica del Guillain-Barré: el VII par es el nervio craneal más frecuentemente comprometido (hasta un 50% de los casos). Otras causas de parálisis facial bilateral a tener presentes: sarcoidosis (síndrome de Heerfordt), enfermedad de Lyme, VIH y meningitis basales. Esta pregunta se repite en la 2ª rotación 2021, donde sí fue puntuada. En la hoja aparece manuscrito "ANULADA" junto al enunciado, y la numeración se superpone con la pregunta 50 —probablemente por versiones distintas del examen—, por lo que se transcribe aparte.

Cirrosis compensada — FALSO. Hay ascitis, circulación colateral, hipoalbuminemia y coagulopatía: por definición está descompensada.
Cirrosis descompensada — VERDADERO. Circulación colateral + ascitis + albúmina 2,1 + protrombina 40% = hepatopatía crónica avanzada con fallo de síntesis.
Sepsis — VERDADERO. Fiebre + FC 120 + FR 28 + leucocitosis con neutrofilia + deterioro del sensorio en un cirrótico: hay que asumirla y buscar el foco.
Peritonitis bacteriana — VERDADERO. Cirrótico con ascitis, fiebre y dolor abdominal difuso: obliga a paracentesis diagnóstica. Es el diagnóstico a descartar primero.
Hepatitis alcohólica — VERDADERO. Alcoholismo activo, transaminasas elevadas <5 veces con patrón GOT/GPT >2, bilirrubina alta y protrombina descendida: cuadro compatible (calcular función discriminante de Maddrey).
Insuficiencia hepática — VERDADERO. Protrombina 40% + hipoalbuminemia + encefalopatía = fallo de síntesis establecido.
Hepatitis viral — VERDADERO como presuntivo. Con transaminasas elevadas siempre corresponde pedir serologías, aunque el patrón no sea el típico (en la viral aguda la citólisis es mucho mayor).
Insuficiencia cardíaca — VERDADERO como diferencial. Edemas 3x, taquicardia y taquipnea en un tabaquista obligan a considerarla (hepatopatía congestiva), aunque la TA de 110/70 y el resto del cuadro apuntan al hígado.
Coma hipotiroideo — VERDADERO como diferencial. Hipotiroideo que quizá abandonó la medicación, con bocio, trastorno cognitivo e hipotermia relativa: debe descartarse con TSH.
Crisis tirotóxica — FALSO. El antecedente es de hipotiroidismo, y no hay fiebre alta ni cuadro adrenérgico florido.

Conductas terapéuticas (segunda parte del caso, con las correcciones visibles en la hoja): oxigenoterapia a bajo flujo VERDADERO; benzodiacepinas FALSO —precipitan encefalopatía hepática—; haloperidol VERDADERO —es el fármaco de elección para la agitación en el cirrótico, justamente porque reemplaza a las benzodiacepinas—; diuréticos FALSO en el momento agudo, con posible sepsis e inestabilidad, hasta descartar PBE y corregir la volemia; controles de glucemia VERDADERO —riesgo alto de hipoglucemia por fallo hepático y alcoholismo—; mantenerlo eutérmico VERDADERO. Las dos que el corrector marcó como erradas fueron haloperidol y diuréticos.

Nota: la lista de "estudios dirigidos al problema actual" quedó cortada en la foto; se alcanza a leer que incluía líquido ascítico: cultivo y líquido ascítico: recuento celular.

La semiología es la de un derrame pleural izquierdo con consolidación por encima: matidez con columna mate (signo de Damoiseau, típico del derrame y ausente en la condensación pura), abolición del murmullo y de las vibraciones vocales en la base, con aumento de las vibraciones y broncoegofonía en el límite superior —el clásico "soplo en la banda" del pulmón comprimido sobre el derrame—.

Neumotórax izquierdo — FALSO. Daría hipersonoridad, no matidez.
Atelectasia izquierda — FALSO. Da matidez pero con retracción del hemitórax y desplazamiento del mediastino hacia el lado enfermo, y sin columna mate.
Neumonía con derrame paraneumónico — VERDADERO. Hubo semanas de expectoración mucopurulenta y hay crepitantes: es un diagnóstico obligado a priorizar. El corrector marcó esta como error del alumno, que la había respondido falso.
Derrame por TBC — VERDADERO. Es la primera sospecha: mujer joven de medio rural, evolución de semanas, pérdida de 10 kg, fiebre vespertina, adenomegalias y hepatoesplenomegalia. Pedir ADA en líquido pleural, baciloscopías y cultivo.
Derrame por Nocardia — VERDADERO como diferencial. Procedencia rural (exposición al suelo) y curso subagudo supurativo: se prioriza sobre todo si hay inmunocompromiso subyacente.
Consolidación por cáncer de pulmón — VERDADERO como diferencial a descartar. El síndrome consuntivo lo obliga a plantearlo, aunque a los 24 años sea muy poco probable; el linfoma encaja mucho mejor con las adenomegalias y la hepatoesplenomegalia.
Derrame por insuficiencia cardíaca — VERDADERO como diferencial. Hay edemas, taquicardia y taquipnea; se descarta con ecocardiograma y con el carácter de exudado del líquido.
Derrame por síndrome nefrótico — VERDADERO como diferencial. Los edemas obligan a pedir proteinuria y albuminemia.
Derrame por hepatopatía crónica — FALSO. No hay estigmas de hepatopatía ni antecedentes, y a esta edad es muy improbable.
Derrame de etiología no infecciosa — VERDADERO. El Raynaud de años de evolución es el dato que no hay que dejar pasar: obliga a pensar en conectivopatía (esclerodermia, LES, enfermedad mixta) con compromiso pleuropulmonar, y a pedir el perfil de autoanticuerpos.

Conducta inicial: con SatO₂ de 81% y TA 90/60 la paciente es una emergencia — oxígeno, accesos venosos y monitoreo. Estudios: Rx y TC de tórax, toracocentesis diagnóstica (fisicoquímico con criterios de Light, citológico, ADA, Gram, cultivo y baciloscopías), hemograma con frotis, VSG, serologías incluida HIV, PPD, autoanticuerpos y valoración de las adenomegalias con biopsia ganglionar si persisten.

Confirmado el diagnóstico de HTA por MAPA, la evaluación inicial obligatoria busca daño de órgano blanco, y el ECG es el estudio basal en todo hipertenso: es barato, accesible y detecta HVI e isquemia previa. El fondo de ojo no se pide de rutina en el hipertenso leve asintomático (se reserva para HTA grado 2-3, emergencia hipertensiva o diabetes), y la ergometría no está indicada en un asintomático con riesgo bajo. Recordar la definición: MAPA promedio total ≥130/80 confirma HTA, y el registro es más fiable que la toma de consultorio.

El cuadro cumple los criterios de Roma para intestino irritable: dolor abdominal crónico que mejora con la defecación y se asocia a cambios en la consistencia de las deposiciones. Todos los signos de alarma están explícitamente ausentes: no despierta de noche, sin pérdida de peso, sin sangrado, sin antecedentes familiares. Pero el SII es un diagnóstico clínico que requiere un mínimo descarte: hemograma, marcadores inflamatorios y serología de celiaquía, porque la enfermedad celíaca es el gran imitador. Por eso la opción b) es incorrecta. La VCC no se justifica por la edad sola en ausencia de alarma, y la TC no aporta nada aquí.

Hay fracaso del tratamiento oral ambulatorio: la celulitis progresó pese a 3 días de antibiótico y ahora agrega fiebre. Eso solo ya indica internación y antibiótico EV. Se suma un segundo problema: el cuadro es indistinguible de una TVP —edema, dolor y eritema unilateral en un paciente con factores de riesgo vascular—, y ambas pueden coexistir. La opción a) es incorrecta porque mantiene un tratamiento que ya fracasó, y la b) anticoagula sin confirmar el diagnóstico. El pulso pedio débil es un dato de alarma adicional: obliga a evaluar compromiso arterial y a vigilar signos de infección necrotizante (dolor desproporcionado, crepitación, ampollas, anestesia cutánea), que sería una urgencia quirúrgica.

Distinción central del tema: urgencia vs. emergencia hipertensiva. Lo que las separa no es el valor de la TA sino la presencia de daño agudo de órgano blanco. Este paciente está asintomático y con examen normal, así que no es una emergencia: la opción c) es incorrecta porque la cefalea aislada sin foco ni alteración del sensorio no configura encefalopatía hipertensiva, y bajar bruscamente la TA con labetalol EV puede provocar isquemia cerebral o coronaria. Pero tampoco corresponde el alta rápida (opción a): primero hay que buscar daño de órgano blanco con ECG, laboratorio con función renal y sedimento, y fondo de ojo. En la urgencia hipertensiva la TA se desciende gradualmente, por vía oral, en 24-48 hs.

Es una exacerbación asmática grave: palabra entrecortada, FR 35, FC 125 y SatO₂ 89%. El tratamiento de la crisis son tres medidas: oxígeno + broncodilatadores inhalados (SABA ± bromuro de ipratropio) + corticoides sistémicos precoces —prednisona 40-50 mg VO o hidrocortisona EV—, dentro de la primera hora, porque reducen las recaídas y las internaciones. Los corticoides inhalados no sirven para tratar la crisis aguda (son tratamiento de mantenimiento), y ni la teofilina ni los antileucotrienos tienen lugar en el manejo agudo. Signos de alarma a vigilar: silencio auscultatorio, deterioro del sensorio, bradicardia y PaCO₂ normal o elevada —que en un asmático taquipneico anuncia el agotamiento—.

Pregunta sobre el valor real de cada estudio. Con una neumonía ya diagnosticada por clínica y radiología, los biomarcadores no cambian la conducta: no definen internación, ni elección del antibiótico, ni pronóstico de forma independiente. Las otras tres opciones son afirmaciones falsas: el CURB-65 predice mortalidad a 30 días y guía el ámbito de tratamiento, no el requerimiento de ARM (opción b); el cultivo de esputo tiene baja sensibilidad pero sí es útil en el paciente internado, porque permite ajustar el esquema y rescatar gérmenes resistentes (opción c); y el antígeno urinario es un complemento, no algo "fundamental" (opción d). Este paciente tiene CURB-65 de 4 —confusión, urea alta, FR ≥30, edad ≥65— más hipoxemia: criterio de internación, evaluando UTI.

Los criterios de oxigenoterapia domiciliaria crónica —una de las dos únicas intervenciones que aumentan la sobrevida en el EPOC, junto con dejar de fumar— son: PaO₂ ≤55 mmHg (o SatO₂ ≤88%), o bien PaO₂ entre 56 y 59 mmHg si hay poliglobulia (Hto >55%), cor pulmonale o HTP. Este paciente entra por el segundo criterio: pO₂ de 57 con Hto 54% y Hb 19 —poliglobulia secundaria a la hipoxemia crónica—, que es exactamente el hallazgo que la pregunta quiere que se detecte. Por eso la opción c) es la trampa: mirar solo la pO₂ y olvidar el hemograma. Y no hacen falta ni cateterismo ni ecocardiograma previos para indicarla. Debe usarse al menos 15 horas por día.

Dos signos de alarma concurrentes: edad ≥50-55 años con dispepsia de reciente comienzo y pérdida de peso no intencional. Ante cualquiera de ellos la conducta es endoscopia diagnóstica, y no prueba terapéutica. La frase "a pesar de respuesta al tratamiento con IBP" es el núcleo de la pregunta: la mejoría sintomática con IBP no descarta cáncer gástrico —puede enmascararlo y retrasar el diagnóstico—, así que no autoriza a suspender el estudio. La estrategia de IBP empírico o "test and treat" para H. pylori se reserva a los menores de 50-55 años sin signos de alarma.

La rinosinusitis aguda es viral en más del 95% de los casos y autolimitada. El dato decisivo son las 48 horas de evolución: se indica antibiótico recién cuando los síntomas persisten más de 10 días sin mejoría, o cuando hay fiebre alta >39 °C con rinorrea purulenta durante 3-4 días consecutivos, o el patrón de "doble empeoramiento" (mejoría inicial seguida de recaída). La rinorrea purulenta por sí sola no indica infección bacteriana —es la trampa clásica—. La radiografía de senos paranasales no se recomienda para el diagnóstico. Tratamiento: analgesia, lavados nasales y pautas de alarma.

Erisipela: los bordes netos y bien delimitados y la piel de naranja la definen —compromete dermis superficial y linfáticos—, y el germen es Streptococcus pyogenes, por lo que la penicilina es el tratamiento de elección. Lo que justifica la vía endovenosa y la duración prolongada es el terreno: vaciamiento axilar —el linfedema crónico del miembro es el factor predisponente clásico y favorece la recurrencia—, más diabetes y obesidad. El cultivo del aspirado tiene rendimiento muy bajo en las infecciones de piel y partes blandas y no debe demorar el tratamiento, y los corticoides no tienen indicación en una infección aguda. Tras el episodio, tratar la puerta de entrada (intertrigo interdigital, micosis) y considerar profilaxis si hay recurrencias.

Los cuatro fármacos son pilares de la IC con FEy reducida, así que la pregunta es de orden y de contexto. Este paciente tiene cardiopatía isquémica con IAM previo, está normotenso-hipertenso (140/90) y sin bradicardia, y no recibe betabloqueante: es la omisión más evidente, y el fármaco con doble indicación —post-IAM y IC con FEy reducida—. Además ayuda a controlar la TA, que sigue fuera de objetivo. El sacubitril/valsartán se usa habitualmente reemplazando al IECA (nunca junto: requiere 36 hs de lavado) y suele reservarse a quien persiste sintomático con el tratamiento optimizado. Recordar que el betabloqueante se inicia con el paciente estable y en dosis baja, titulando lentamente — nunca en la descompensación aguda.

Los síntomas adrenérgicos que ceden con azúcar son hipoglucemias por sulfonilurea (gliclazida): es la clase que más hipoglucemia produce, junto con la insulina, y el riesgo aumenta en el añoso. Hay que retirarla, pero manteniendo el control glucémico — por eso no basta con suspenderla sin reemplazo (opción a). El iSGLT2 es el reemplazo ideal: no produce hipoglucemia, favorece el descenso de peso —relevante con BMI 35— y aporta protección cardiovascular y renal. La pioglitazona tampoco da hipoglucemia pero aumenta el peso y produce retención hidrosalina, por lo que es peor opción aquí. Agregar colaciones (opción c) es tratar el síntoma sin corregir la causa, y sumaría más peso.

Con creatinina 1,6 y urea 60 hay enfermedad renal crónica, y con BMI 35 el peso es un objetivo terapéutico en sí mismo. El iSGLT2 cubre las tres cosas a la vez: baja la HbA1c, enlentece la progresión de la nefropatía —beneficio demostrado incluso independientemente del control glucémico— y hace perder peso. Las alternativas fallan en algún punto: la gliclazida da hipoglucemia y aumenta el peso, con riesgo mayor en insuficiencia renal; la pioglitazona aumenta el peso y retiene líquido; y la vildagliptina, aunque segura, es neutra — no aporta beneficio cardiorrenal ni sobre el peso. Comparar con la pregunta 12: la cátedra pregunta dos veces lo mismo, elegir el fármaco según las comorbilidades y no solo por la HbA1c.

La insuficiencia cardíaca es un diagnóstico clínico, y aquí se cumplen los criterios de Framingham: ortopnea y disnea progresiva (mayores) junto con edemas y redistribución del flujo hacia los vértices —signo radiológico de hipertensión venocapilar pulmonar—, más un ECG anormal. La opción a) es falsa: la ausencia de cardiomegalia no descarta IC, sobre todo en la IC con FEy preservada o en la de instalación aguda. La c) también: el ecocardiograma no hace el diagnóstico, lo caracteriza — define la fracción de eyección y la etiología, que es lo que determina el tratamiento. Perfil típico de esta paciente: mujer añosa, obesa e hipertensa → sospechar IC con FEy preservada.

Una diabética de 60 años con 8 años de evolución es de alto riesgo cardiovascular, con objetivo de LDL <70 mg/dl y reducción ≥50%. Partiendo de 155 mg/dl hace falta una estatina de alta intensidad —la única que lo logra entre las opciones—: rosuvastatina 20-40 mg o atorvastatina 40-80 mg. Rosuvastatina 10 y atorvastatina 20 son de intensidad moderada (reducen 30-49%) y se quedarían cortas. El fibrato no corresponde: el problema es el LDL, no los triglicéridos. Dato para no confundirse: la RAC de 23 mg/g es normal (<30), así que no hay nefropatía diabética que cambie la conducta.

La pregunta evalúa no pedir de más. El estudio inicial de todo bocio o nódulo tiroideo son solo dos cosas: TSH + T4 libre (evaluación funcional) y ecografía de cuello (evaluación morfológica, que define qué nódulos requieren PAAF). Lo demás sobra en primera instancia: la T3 solo se pide ante sospecha de hipertiroidismo; la T4 total es menos fiable porque depende de las proteínas transportadoras —y esta paciente además va a comenzar anticoncepción hormonal, que eleva la TBG y por lo tanto la T4 total—; la yoduria es una herramienta epidemiológica, no clínica; y los ATPO no cambian la conducta inicial — se piden si hay disfunción tiroidea confirmada. La secuencia es: función + ecografía → PAAF según características ecográficas.

Hipotiroidismo subclínico: TSH levemente elevada con T4 libre normal, en una paciente asintomática. Con TSH <10 µUI/l no se trata: se controla, porque un porcentaje importante normaliza espontáneamente. El tratamiento con levotiroxina se indica cuando TSH >10, hay síntomas, anticuerpos ATPO positivos, bocio, o —lo más importante en la práctica— embarazo o búsqueda de embarazo, donde el umbral baja a 2,5. Dos advertencias que la pregunta pone a prueba: 100 µg/día sería además una dosis de reemplazo completa, excesiva para iniciar; y en el hipotiroidismo subclínico no hace falta control a 6 semanas — ese intervalo corresponde a cuando se inicia o ajusta levotiroxina.

La parte diagnóstica es clara: una diarrea con sangre, fiebre y >6 deposiciones en una paciente inmunosuprimida (leflunomida) y con antibiótico reciente justifica coprocultivo y toxina de C. difficile. Lo que la pregunta evalúa es la parte terapéutica: suspender la cefalexina que tomaba sin indicación y no reemplazarla por otro antibiótico empírico. La mayoría de las diarreas agudas son autolimitadas, y en la diarrea inflamatoria los antibióticos empíricos pueden ser perjudiciales — si hubiera E. coli enterohemorrágica (O157:H7) aumentan el riesgo de síndrome urémico hemolítico. Conducta: hidratación, expectación y ajuste según resultados. Los antimotílicos (loperamida) también están contraindicados con fiebre y sangre.

El dato que define todo es que la neumonía apareció después de 48 horas de internación: es una neumonía intrahospitalaria, no una NAC. Eso cambia por completo el espectro de gérmenes — hay que cubrir bacilos Gram negativos incluida Pseudomonas aeruginosa, y por eso corresponde un betalactámico antipseudomónico como el cefepime (alternativas: piperacilina-tazobactam, meropenem). Los tres esquemas restantes son tratamientos de neumonía de la comunidad y dejarían descubierta la Pseudomonas. Se suma que el paciente está inmunosuprimido (corticoides crónicos) y es diabético. La trampa está en tratarla como NAC por tratarse de un paciente joven internado por causa traumatológica.

Todo converge en TEP. Clínica: disnea súbita + dolor pleurítico + hemoptisis —la tríada del infarto pulmonar— con taquicardia. Factores de riesgo: inmovilidad por el ACV secuelado, antecedente oncológico y proceso infeccioso reciente. Gasometría: el patrón es característico — hipoxemia (PO₂ 52) con hipocapnia (PCO₂ 27) y pH normal-alcalótico, es decir alcalosis respiratoria por hiperventilación, con gradiente alvéolo-arterial aumentado. La neumonía ya está tratada y no explica un comienzo súbito; el neumotórax y el hemotórax no dan hemoptisis ni ese perfil evolutivo. Conducta: score de Wells → angioTAC (el dímero D no sirve aquí: la probabilidad clínica es alta), y anticoagulación mientras se confirma si no hay contraindicación.

Anemia macrocítica (VCM 111) con neutrófilos hipersegmentados = megaloblástica. La gastritis crónica atrófica (anemia perniciosa) y el uso crónico de IBP impiden la liberación y absorción de la B12. La bicitopenia leve completa el cuadro de eritropoyesis ineficaz.

En la trombosis asociada a cáncer la HBPM es el tratamiento de elección. Con plaquetas >50.000 se anticoagula en dosis plena, controlando el recuento (si cae por debajo de 50.000 se reduce la dosis; <25.000 se suspende). Nunca "sin importar las plaquetas": la trombocitopenia condiciona la dosis.

Ante un sangrado mayor no alcanza con suspender: hay que revertir. El antídoto de las heparinas es el sulfato de protamina (revierte ~100% de la HNF y ~60% de la HBPM). La vitamina K revierte los dicumarínicos, no la heparina — es la confusión que busca la pregunta.

Hemólisis microangiopática (esquistocitos, LDH alta, haptoglobina indetectable) + plaquetopenia severa + fiebre + síntomas neurológicos. El Coombs negativo descarta la hemólisis autoinmune y el Evans, y el coagulograma normal descarta la CID. Es una emergencia: plasmaféresis, y no transfundir plaquetas.

En una paciente con LES, la anemia hemolítica autoinmune es un criterio de la enfermedad, y el Coombs directo positivo es el que la confirma y define el tratamiento (corticoides). La haptoglobina solo indica que hay hemólisis, no su mecanismo; los ANA ya son positivos por el diagnóstico previo y no aportan nada nuevo.

Psoriasis en codos + compromiso de interfalángicas distales asimétrico + factor reumatoideo negativo = artritis psoriásica (espondiloartropatía seronegativa). La AR respeta las IFD y suele tener FR/anti-CCP positivos. Ojo con la uricemia de 8: la hiperuricemia asintomática es frecuente en la psoriasis por el recambio celular y no hace diagnóstico de gota.

Es una lumbalgia inflamatoria: joven, >3 meses, nocturna, con rigidez matinal que mejora con el movimiento y empeora con el reposo (al revés de la mecánica) y responde a AINE. Se estudia con Rx de pelvis buscando sacroileítis — la articulación clave en la espondilitis anquilosante — más HLA-B27. Si la Rx es normal y persiste la sospecha, RMN de sacroilíacas.

Poliartritis simétrica de pequeñas articulaciones + rigidez matinal >1 hora + más de 6 semanas = AR, con independencia del antecedente viral (que puede actuar como gatillo). La artrosis da rigidez <30 minutos y no es inflamatoria. Pedir FR, anti-CCP y reactantes, e iniciar metotrexato apenas se confirme.

La tríada trombosis + abortos a repetición + plaquetopenia define el síndrome antifosfolipídico. Se estudia con anticardiolipinas, anti-β2-glicoproteína I y anticoagulante lúpico, y se piden ANA en paralelo porque hasta la mitad de los casos son secundarios a LES. Dato de examen: el SAF da VDRL falsamente positiva y prolonga el KPTT in vitro pese a ser protrombótico.

La crisis gotosa se trata con un solo fármaco: AINE, colchicina o corticoide — no se combinan de rutina. El tratamiento hipouricemiante (alopurinol) no se inicia durante el ataque, sino 2-4 semanas después y con profilaxis de colchicina; pero si ya lo venía tomando, no se suspende.

La amiodarona tiene un 37% de yodo y produce dos tipos de tirotoxicosis: la tipo I (por exceso de sustrato, sobre bocio previo, con hipervascularización al doppler → se trata con antitiroideos) y la tipo II, que es una tiroiditis destructiva sobre glándula sana, sin hipervascularización → se trata con corticoides. El síndrome del eutiroideo enfermo cursa con T3 baja, lo contrario de este caso.

La corticoterapia crónica suprime el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal: el paciente no puede montar la respuesta de estrés y suspender el corticoide precipita una crisis adrenal. Se cubre con hidrocortisona EV durante el perioperatorio, que además resuelve el problema del ayuno.

Hipocalcemia aguda post-tiroidectomía por lesión o desvascularización de las paratiroides: el espasmo carpopedal (mano de partero) y el trismus son tetania. Es la complicación más frecuente de la tiroidectomía total (hasta 30%, casi siempre transitoria). Tratamiento inmediato: gluconato de calcio EV, corrigiendo también el magnesio.

La HbA1c de 5,5% prueba que no había hiperglucemia en los últimos 3 meses: descarta cualquier debut diabético. La hiperglucemia apareció horas después de la dexametasona, con predominio postprandial y vespertino, que es el patrón característico del corticoide. El estado ácido-base muestra alcalosis respiratoria por la neumonía, sin acidosis metabólica ni cetosis.

Con K de 2,2 mEq/l la insulina está formalmente contraindicada hasta corregirlo: introduciría más potasio a la célula y puede causar arritmias fatales y parálisis respiratoria. Se repone potasio y recién con K >3,3 se inicia la insulina. El bicarbonato solo se plantea con pH <6,9.

Regla del nódulo tiroideo: TSH normal o alta + nódulo ≥1 cm → ecografía y PAAF según las características ecográficas de riesgo (hipoecogenicidad, microcalcificaciones, bordes irregulares, más alto que ancho). El centellograma solo tiene sentido con TSH suprimida, para buscar un nódulo caliente. Y no se da levotiroxina a un paciente eutiroideo: no reduce el nódulo y expone a tirotoxicosis iatrogénica.

Una única RAC apenas por encima del umbral no diagnostica nefropatía: la albuminuria tiene alta variabilidad y sube transitoriamente con ejercicio, fiebre, infección urinaria, hiperglucemia o insuficiencia cardíaca. Se exige confirmar con 2 de 3 muestras positivas en un período de 3-6 meses antes de rotular y de iniciar el IECA.

Los inhibidores de la DPP-4 (gliptinas) son neutros para el peso y no producen hipoglucemia, que es exactamente lo que pide el enunciado. Las otras tres fallan: la glimepirida es otra sulfonilurea (mismo problema), y tanto la pioglitazona como la insulina NPH hacen ganar peso — la NPH además da hipoglucemia. La frase "si la cobertura solo permite" es la que excluye a los iSGLT2 y GLP-1.

La enfermedad cardiovascular establecida (IAM previo) define automáticamente riesgo muy alto, sin necesidad de calcular ningún score, y aquí se suma DM2 de larga data. Consecuencia práctica: el objetivo es LDL <55 mg/dl con reducción ≥50%, de modo que un LDL de 70 no está en objetivo y hay que intensificar la estatina.

Falta el tercer pilar del esquema: ya tiene ARA-II + betabloqueante, así que corresponde agregar un calcioantagonista. Las otras opciones están bloqueadas por los datos del caso: la FC de 56-62 impide subir el carvedilol (bradicardia), y con clearance 45 y albuminuria duplicar el valsartán tiene poco margen y riesgo de hiperkalemia. La furosemida no es antihipertensivo de elección salvo sobrecarga de volumen.

Dos datos lo definen: el soplo diastólico (la insuficiencia mitral es sistólica) y la presión diferencial amplia — TA 100/35, con diastólica muy baja porque la sangre regurgita al ventrículo. Fiebre prolongada + valvulopatía previa + soplo nuevo con insuficiencia cardíaca = endocarditis con insuficiencia aórtica aguda: hemocultivos, ecocardiograma y evaluación quirúrgica precoz.

El cuadro ya está explicado: HVI + R4 + aurícula izquierda dilatada con función sistólica conservada = disfunción diastólica / IC con FEy preservada por hipertensión mal controlada y obesidad. No hace falta buscar isquemia. El tratamiento de la ICFEp es justamente controlar la TA, el peso y las comorbilidades, porque no hay fármaco específico con impacto en mortalidad (más allá de los iSGLT2).

Es la única opción que combina los tres pilares que reducen mortalidad en la IC con FEy reducida: bloqueo del SRAA (IECA o ARA-II) + betabloqueante + antagonista de la aldosterona. Las demás dejan afuera el betabloqueante, y agregan fármacos que no modifican la sobrevida (digoxina) o que directamente no tienen indicación (amlodipina). Hoy se sumaría un iSGLT2, más aún siendo diabética.

TEP de alto riesgo: hipotensión + disfunción del VD = indicación de trombólisis sistémica. Los diuréticos y vasodilatadores están contraindicados — el VD dilatado depende de la precarga, y bajarla precipita el colapso hemodinámico. Ese es el punto que evalúa la pregunta.

La troponina positiva convierte el cuadro en un IAM sin elevación del ST, no en una angina para estudiar de forma ambulatoria: exige internación en unidad coronaria, doble antiagregación, anticoagulación y tratamiento antiisquémico, con coronariografía dentro de las 24-72 hs. Las opciones b) y c) son peligrosas por mandar a casa a un infarto, y la ergometría está contraindicada en el síndrome coronario agudo.

El algoritmo depende de la probabilidad pretest. Con Wells de baja probabilidad, el dímero D es el primer paso: tiene altísimo valor predictivo negativo, de modo que si es normal excluye el TEP y evita irradiar y usar contraste. Solo si está elevado se pasa a la angioTC. Con alta probabilidad clínica, en cambio, el dímero D no sirve y se va directo a la imagen.

La ascitis del cirrótico se debe al hiperaldosteronismo secundario, por lo que el diurético de elección es el antialdosterónico. En la ascitis de primer episodio, no a tensión, se empieza con espironolactona sola y se agrega furosemida solo si no responde. El GASA >1,1 confirma el origen portal y los 50 leucocitos mononucleares descartan PBE; el sodio urinario >60 indica que aún conserva capacidad natriurética.

Diarrea + fiebre + dolor abdominal en un paciente internado que recibe antibióticos = C. difficile hasta demostrar lo contrario. Se confirma con toxinas A y B / GDH y PCR en materia fecal. Tratamiento actual: vancomicina VO o fidaxomicina (el metronidazol quedó como alternativa), suspendiendo el antibiótico desencadenante si es posible.

La combinación muguet + linfopenia severa + síndrome consuntivo + diarrea crónica en un adulto joven obliga a pedir serología para VIH. La candidiasis orofaríngea en un paciente sin corticoides ni antibióticos recientes es un marcador de inmunodepresión celular, no una infección sistémica por Candida. La serología celíaca negativa descarta el otro gran diferencial de diarrea crónica con pérdida de peso.

La diarrea disentérica —moco, pus y sangre con pujo y tenesmo— indica invasión de la mucosa colónica. Sumado a fiebre, taquicardia, incontinencia y la edad, corresponde internar, tomar coprocultivo y hemocultivos e hidratar. Los antidiarreicos que enlentecen el tránsito están contraindicados en la diarrea invasiva.

La profilaxis primaria —várices que nunca sangraron— se hace con betabloqueantes no selectivos (propranolol o carvedilol), que reducen el gradiente de presión portal. La ligadura queda para las várices grandes o cuando el betabloqueante está contraindicado o no se tolera. La terlipresina es para el sangrado agudo, no para prevenirlo.

Ante la sospecha de resangrado variceal, la terlipresina se inicia inmediatamente, incluso antes de la endoscopia: reduce la presión portal, controla el sangrado y mejora la sobrevida. La ausencia de hematemesis no descarta el origen alto — la melena sola es compatible. Se completa con ceftriaxona profiláctica y VEDA dentro de las 12 hs.

Los AINE inhiben la COX-1 y suprimen las prostaglandinas que protegen la mucosa: producen característicamente úlceras gástricas (mientras que la úlcera duodenal se asocia sobre todo a H. pylori). Suelen ser silentes hasta que sangran, porque el propio AINE enmascara el dolor — de ahí que debuten como melena.

Es la opción más completa, y cada ítem tiene una razón: protrombina (función de síntesis y componente del MELD), hemograma (magnitud del sangrado e infección), glucemia —el hígado insuficiente no mantiene la glucogenólisis y la hipoglucemia agrava la encefalopatía— y creatinina, que define el síndrome hepatorrenal y es el principal marcador pronóstico en el cirrótico descompensado.

Las indicaciones absolutas se recuerdan con AEIOU: Acidosis refractaria, Electrolitos (hiperkalemia refractaria), Intoxicaciones dializables, Overload (sobrecarga de volumen refractaria) y Uremia sintomática — cuya expresión más grave es la pericarditis urémica, con riesgo de taponamiento. La obstrucción urinaria se resuelve desobstruyendo, no dializando.

Todos los índices apuntan a necrosis tubular aguda isquémica: EFNa 3,4% (>2), Na urinario 60 (>40) y cilindros granulosos pigmentados, que son el sedimento característico de la NTA — no de la prerrenal, donde el sedimento es limpio y la FeNa <1%. Nota importante: que la furosemida aumente la diuresis no significa que mejore la función renal ni el pronóstico; solo convierte una NTA oligúrica en no oligúrica.

Tríada clásica: fiebre + rash + eosinofilia, con leucocituria estéril y proteinuria escasa. La proteinuria de 0,2 g/24 hs descarta las causas glomerulares. Tratamiento: suspender el AINE. Esta misma pregunta aparece en la 3ª rotación 2021 y en la Evaluación Integradora — es una de las más repetidas de la cátedra.

Anuria brusca + HBP + globo vesical doloroso = IRA obstructiva. La sonda vesical es diagnóstica y terapéutica a la vez, y la función renal se recupera en horas. La ecografía es el estudio de elección para confirmar la hidronefrosis. Diálisis (opción b) sería tratar la consecuencia sin resolver la causa. Esta pregunta también aparece en la Evaluación Integradora.

La ERC exige dos componentes: alteración estructural o funcional y persistencia ≥3 meses — el criterio temporal es el que la separa de la injuria renal aguda. También define ERC un filtrado normal con daño demostrado (albuminuria ≥30 mg/g, alteraciones del sedimento o de la imagen). Se estadifica por filtrado (G1-G5) y por albuminuria (A1-A3).

Criterios de Light: proteínas L/S = 0,64 (>0,5) y LDH L/S = 1,71 (>0,6) → exudado. La hepatopatía produce trasudado (hidrotórax hepático), así que la opción b) se contradice a sí misma. El pH de 7,4 es tranquilizador: es un derrame paraneumónico no complicado, que responde solo con antibiótico y no requiere drenaje.

NAC ambulatoria en paciente joven sin comorbilidades: aminopenicilina por vía oral, apuntando al neumococo. Las vías EV (a y d) no se justifican en quien no requiere internación, y la levofloxacina se reserva —para no generar resistencia y porque puede enmascarar una tuberculosis—. El enunciado aclara que no recibió antibióticos en 3 meses justamente para descartar riesgo de resistencia.

Los tres criterios de derrame paraneumónico complicado están presentes: pH <7,20 (6,98), glucosa <40 (30) y LDH >1000. Eso exige drenaje con tubo, no más antibiótico: el antibiótico solo no esteriliza ni reexpande una cavidad tabicada. El Gram negativo no cambia la conducta, porque el criterio es bioquímico. El líquido es claramente un exudado, lo que descarta la opción d).

La pO₂ de 50 mmHg es insuficiencia respiratoria: criterio de internación por sí solo, lo que descarta las dos opciones ambulatorias. Al ser EPOC hay que cubrir Pseudomonas, y la piperacilina-tazobactam lo hace; el macrólido agrega la cobertura de atípicos recomendada en la NAC grave. La ciprofloxacina sola dejaría mal cubierto al neumococo.

Lo que la pregunta evalúa es que en la cistitis no complicada el tratamiento es empírico y NO se pide urocultivo (se reserva para ITU complicada, recurrente, embarazo o falta de respuesta). Por eso caen A y D — la ceftriaxona IM es además desproporcionada para una cistitis baja.

Salvedad importante: las guías actuales prefieren nitrofurantoína o fosfomicina como primera línea y reservan las quinolonas, por la resistencia de E. coli (>20% en muchas series) y el daño colateral. Es decir, con criterio 2024-2025 la opción C también es válida y de hecho preferible.

La clave está en la palabra "inicial": aunque el cuadro sugiere fuertemente una enfermedad inflamatoria intestinal (diarrea sanguinolenta prolongada, anemia, artralgias), siempre hay que descartar primero la causa infecciosa con coprocultivo y toxina de C. difficile — es más barato, no invasivo y cambia por completo la conducta. La videocolonoscopia con biopsias es el estudio que confirma la EII, pero viene después.

El antecedente descripto es una anafilaxia (reacción IgE mediada): contraindica todos los betalactámicos, incluida la piperacilina-tazobactam. La fluoroquinolona respiratoria es la alternativa de elección: cubre neumococo y atípicos, tiene excelente biodisponibilidad oral y permite el manejo ambulatorio que autoriza el PORT/PSI clase II. El TMS no cubre bien al neumococo y la clindamicina no cubre atípicos ni H. influenzae.

La pleocitosis linfocitaria en una paciente joven inmunocompetente es, por frecuencia, meningitis viral (enterovirus). Las fúngicas también son linfocitarias pero ocurren en inmunodeprimidos y con glucorraquia baja; la HSA daría LCR hemorrágico o xantocrómico, no pleocitosis. Curso benigno y autolimitado, con tratamiento de sostén.

El razonamiento es por falla terapéutica sin foco drenable: la ecografía descarta absceso o pionefrosis, de modo que la causa es resistencia. Las opciones A y B quedan excluidas porque la piperacilina-tazobactam sí cubre gérmenes multisensibles y Pseudomonas. La E. coli productora de betalactamasas de espectro extendido puede fallar a piperacilina-tazobactam sobre todo en infecciones graves: el tratamiento de elección es un carbapenem. Factores de riesgo: diabetes, ITU a repetición, antibióticos previos, internación.

Es una trombocitopenia inmune primaria (PTI): plaquetopenia aislada, frotis normal, sin visceromegalias ni otras citopenias. El tratamiento de primera línea es la prednisona 1 mg/kg/día. La combinación de pulsos con gammaglobulina (opción a) se reserva al sangrado grave o con riesgo vital — y esta paciente está estable, con sangrado solo mucocutáneo. La esplenectomía y el rituximab son de segunda línea, tras el fracaso de los corticoides.

La combinación IECA + espironolactona es la causa farmacológica más clásica de hiperkalemia: ambos retienen potasio por mecanismos distintos. El ECG lo confirma: ondas T picudas y simétricas, la alteración más precoz. En la hipokalemia se vería lo contrario — ondas U, T aplanadas y QT largo. Conducta inmediata: gluconato de calcio, insulina-glucosa y suspender ambos fármacos.

Tiroiditis subaguda de De Quervain: bocio doloroso tras cuadro viral, con captación nula. La tirotoxicosis es por destrucción folicular y liberación de hormona preformada, no por hiperproducción — por eso los antitiroideos (A y D) no sirven: no hay nada que bloquear. Se trata sintomáticamente con betabloqueante más AINE para el dolor (corticoides si no responde). El I¹³¹ es imposible con captación nula.

El TRAb (anticuerpo contra el receptor de TSH) es el marcador específico y confirmatorio de la enfermedad de Graves — es el anticuerpo causal, que estimula el receptor. Los anti-TPO y anti-TG son inespecíficos (positivos también en Hashimoto y en un porcentaje de la población sana). Ojo con la palabra "analítica" del enunciado: descarta la ecografía y el centellograma, que son estudios por imágenes.

Todo el examen físico apunta al mismo lugar: hipotermia, bradicardia, facie abotagada, piel seca, hiporreflexia (con relajación lenta) e íleo, en una paciente que abandonó la levotiroxina. Es un hipotiroidismo severo camino al coma mixedematoso, y las alucinaciones son la "locura mixedematosa" — no un cuadro psiquiátrico primario. Punto clave: el hipotiroidismo grave puede debutar con síntomas psiquiátricos y ser malinterpretado.

El dato que decide es la captación aumentada y difusa: significa hiperproducción (la glándula está trabajando de más), lo que descarta de plano las dos tiroiditis, que cursan con captación nula por destrucción folicular. El bocio multinodular mostraría captación en parches (nódulos calientes), no difusa. Los anti-TPO positivos no contradicen el diagnóstico: aparecen en el 70-80% de los Graves.

En el archivo original aparecen dos opciones subrayadas, así que no se puede determinar cuál tomó la cátedra. El concepto, sin embargo, es claro y es lo que hay que llevarse:

Ante amenorrea con galactorrea, el estudio mínimo indispensable es prolactina + TSH: el hipotiroidismo primario es una causa muy frecuente de hiperprolactinemia (la TRH elevada estimula los lactotropos) y se corrige tratando la tiroides, sin necesidad de estudiar la hipófisis. Descartado eso, se completa el eje gonadal. La opción D es la evaluación ampliada — no es incorrecta, pero incluye determinaciones que no cambian la conducta inicial. Recordar además preguntar por fármacos: antipsicóticos, metoclopramida y antidepresivos elevan la prolactina.

EPOC exacerbado con acidosis e insuficiencia respiratoria: la VNI es la intervención con mayor evidencia — reduce mortalidad, intubación y días de internación. Los dos errores que la pregunta castiga: la máscara reservorio da FiO₂ alta e incontrolada y agrava la hipercapnia (en EPOC se titula a SatO₂ 88-92%), y el bicarbonato no corrige una acidosis de origen respiratorio — lo que hay que corregir es la ventilación. La intubación se reserva al fracaso de la VNI o al deterioro del sensorio.

La forma más frecuente es la oligoartritis asimétrica (≤4 articulaciones), y el signo más característico es la dactilitis o "dedo en salchicha", por inflamación conjunta de la articulación y la vaina tendinosa. Otros rasgos propios: compromiso de interfalángicas distales, entesitis y onicopatía. La opción C describe el patrón de la artritis reumatoidea (simétrico), que es justamente el contraste a fijar.

La combinación decisiva es VSG muy elevada con CPK normal en una mujer >50 años con dolor de cinturas. La polimialgia reumática da dolor y rigidez, no debilidad real, y no lesiona el músculo — por eso la CPK es normal; en la polimiositis la CPK está muy elevada. La fibromialgia cursa con VSG normal. Respuesta espectacular a corticoides en dosis baja (15-20 mg), lo que casi confirma el diagnóstico. Siempre buscar arteritis de células gigantes asociada (40-50%): preguntar por cefalea temporal, claudicación mandibular y síntomas visuales.

Los betabloqueantes producen vasoconstricción periférica —por bloqueo β₂ con predominio α no antagonizado— y agravan el Raynaud: están contraindicados. Las otras tres son vasodilatadores y se usan como tratamiento. El fármaco de primera línea, que no figura entre las opciones, son los calcioantagonistas dihidropiridínicos (nifedipina, amlodipina).

Monoartritis aguda + fiebre + reactantes elevados en un joven = artritis séptica hasta que la artrocentesis demuestre lo contrario. La gota es excepcional a los 18 años y la tuberculosa es de curso crónico e insidioso. Es una urgencia: la articulación se destruye en horas. Conducta: artrocentesis inmediata (recuento, Gram, cultivo y cristales) y antibiótico empírico apenas tomadas las muestras. En este grupo etario cubrir también gonococo.

Primero diagnosticar la fractura, después tratar la osteoporosis. Con traumatismo y dolor agudo intenso en una paciente con osteoporosis corticoidea, la radiografía simple es el estudio inicial — accesible e inmediato — para buscar el aplastamiento vertebral. La RM queda para la duda diagnóstica o la sospecha de compromiso neurológico. Y la densitometría no aporta nada en la urgencia: una fractura por fragilidad ya diagnostica osteoporosis por sí sola.

Los anti-histona son el marcador del lupus inducido por fármacos (positivos en >95%). Fármacos clásicos: procainamida, hidralazina, isoniazida, minociclina, anti-TNF. Diferencias con el LES idiopático: anti-DNA nativo negativo, complemento normal, y respeta riñón y SNC; predominan artralgias, serositis y síntomas generales. Revierte al suspender el fármaco.

El anti-CCP es el anticuerpo más específico de la AR (>95%), puede positivizarse años antes de los síntomas y predice enfermedad erosiva y peor pronóstico funcional. Su presencia justifica un tratamiento más agresivo desde el inicio. Esta pregunta se repite casi textual en el examen de mayo 2022 y en la Evaluación Integradora.

Es un brote corticorresistente —una semana de corticoide en dosis plena sin respuesta, con infección ya descartada— y el paso siguiente es la terapia biológica anti-TNF. La mesalazina tiene escaso papel en el Crohn y menos aún en un brote grave. Las opciones quirúrgicas están mal por dos motivos: son cirugías de colitis ulcerosa, y en el Crohn la cirugía no es curativa (recidiva en la anastomosis) y se reserva a complicaciones — estenosis, fístulas, abscesos, perforación.

La pancitopenia del cirrótico se explica por hipertensión portal → esplenomegalia congestiva → secuestro esplénico, y la plaquetopenia es lo más precoz y marcado (se suma la caída de la trombopoyetina hepática). La macrocitosis (VCM 110) es la firma del alcohol — toxicidad directa sobre la médula más déficit de folato. Una hemorragia digestiva daría anemia aislada, no pancitopenia.

Estrategia "test and treat": paciente menor de 50 años, sin signos de alarma y con H. pylori positivo → se erradica sin necesidad de endoscopia. El esquema es IBP + amoxicilina + claritromicina por 14 días (el IBP, no un anti-H2: potencia la eficacia de los antibióticos al elevar el pH). El dolor que calma con la comida y despierta de noche es el patrón típico de la úlcera duodenal.

Perfil completo de hepatitis autoinmune tipo 1: mujer de edad media, patrón hepatocelular (transaminasas altas con FAL normal), ANA y anti-músculo liso positivos, serologías virales negativas y otra enfermedad autoinmune asociada (Graves). Los diferenciales se descartan por el patrón: la CBP y la colangitis esclerosante son colestásicas (FAL muy elevada, aquí normal), con anti-mitocondriales y p-ANCA respectivamente. El Wilson afecta a <40 años con ceruloplasmina baja. Tratamiento: corticoides + azatioprina.

La hepatitis A nunca cronifica — y sin cronicidad no hay cirrosis ni hepatocarcinoma, lo que elimina las otras tres opciones de un solo golpe. Su única complicación grave es la hepatitis fulminante (<1%), cuyo riesgo aumenta con la edad y en quienes ya tienen hepatopatía crónica previa. Transmisión fecal-oral; prevenible con vacuna.

La fatigabilidad —empeora con la actividad, mejora con el reposo— más compromiso ocular (ptosis y diplopía) con reflejos y sensibilidad conservados es la definición de miastenia gravis. Contrastes que la pregunta busca: el Eaton-Lambert mejora con el ejercicio repetido, abole los reflejos y se asocia a carcinoma de pulmón de células pequeñas; el Guillain-Barré es arrefléxico y ascendente; el botulismo da midriasis y parálisis descendente. Estudiar con anti-receptor de acetilcolina y TC de tórax buscando timoma.

Dos conceptos en una sola pregunta. Primero la lateralización: las vías motoras se cruzan, así que una hemiparesia izquierda corresponde al hemisferio derecho — eso descarta B. Segundo, el déficit revirtió por completo: eso define el AIT (déficit focal transitorio sin infarto en la imagen). Ni un tumor ni una hemorragia revierten espontáneamente en horas. El AIT no es benigno: es una emergencia, con alto riesgo de ACV en los días siguientes → estudiar carótidas y ritmo, y antiagregar.

Con cardiopatía isquémica establecida, el iSGLT2 es el fármaco de elección: reduce mortalidad cardiovascular e internaciones por insuficiencia cardíaca, y además baja la TA y el peso. El antecedente de pancreatitis es la trampa deliberada: descarta las incretinas —sitagliptina y análogos de GLP-1—, por su asociación reportada con pancreatitis. La glipizida (sulfonilurea) daría hipoglucemia y ganancia de peso, sin ningún beneficio cardiovascular.

La metformina interfiere en la absorción ileal del complejo B12-factor intrínseco, que es calcio-dependiente: el déficit aparece en el 10-30% de los tratamientos prolongados, y se recomienda dosarla periódicamente. Importancia clínica: la neuropatía por déficit de B12 se confunde con la polineuropatía diabética, y perder el diagnóstico implica un daño neurológico potencialmente irreversible.

El VEF₁/CVF <0,70 post-broncodilatador define la obstrucción y es el criterio diagnóstico del EPOC. Las otras opciones describen justamente lo contrario: el volumen residual aumenta por atrapamiento aéreo (no disminuye), la DLCO cae si hay enfisema, y la opción D describe el patrón restrictivo, donde caen ambos volúmenes y la relación se conserva o aumenta.

Es un patrón restrictivo puro: capacidad pulmonar total 68% (<80% define restricción) con relación VEF₁/CVF conservada — de hecho aumentada, 82% — y volúmenes pulmonares disminuidos en la radiografía. Eso descarta el EPOC, que es obstructivo. El examen cardíaco normal y la ausencia de edemas alejan la insuficiencia cardíaca. Confirmar con TC de alta resolución y DLCO.

Es una disnea multicausal y la única opción que evalúa todos los frentes en paralelo: origen cardíaco (Pro-BNP), pulmonar (espirometría), embólico (dímero D) y —el detalle que decide la pregunta— TSH, porque la amiodarona produce tanto hipo como hipertiroidismo, ambos causa de disnea. Ninguna de las otras opciones contempla ese eje, y todas se limitan a un solo aparato.

Con PaO₂ ≤55 mmHg hay indicación formal de oxigenoterapia domiciliaria, que junto con dejar de fumar son las únicas dos intervenciones que aumentan la sobrevida en el EPOC. Debe usarse ≥15 horas por día. Los broncodilatadores y corticoides inhalados mejoran síntomas y exacerbaciones pero no la mortalidad, y la cirugía de reducción de volúmenes solo beneficia a un subgrupo muy seleccionado (enfisema heterogéneo de lóbulos superiores).

La cirugía de cadera es de altísimo riesgo trombótico, y la HBPM en dosis profiláctica una vez al día es el estándar. Es importante distinguir profilaxis de tratamiento: las opciones B y C describen dosis de anticoagulación plena, que aumentarían el sangrado quirúrgico sin beneficio. Los anticoagulantes orales directos son alternativa postoperatoria en artroplastia programada, no en el preoperatorio de una fractura.

El asma es una enfermedad episódica y variable: entre las crisis el examen físico es habitualmente normal, y eso no descarta el diagnóstico. Las otras tres son errores conceptuales frecuentes: el asma no alérgica responde igual a los corticoides inhalados (A); el esputo amarillo en el asmático se debe a eosinófilos, no a infección (B); y el ejercicio regular está recomendado — mejora el control y la capacidad funcional; distinto es el broncoespasmo inducido por ejercicio, que se previene, no se evita dejando de entrenar (C).

Es una nefritis lúpica rápidamente progresiva: la creatinina casi triplicó en 15 días con proteinuria en rango nefrótico. Eso es una emergencia inmunológica que exige pulsos de metilprednisolona, seguidos de inmunosupresión de mantenimiento (ciclofosfamida o micofenolato) y biopsia renal para clasificar. Los corticoides orales aumentados (A) actúan demasiado lento para esta velocidad de deterioro, y el metotrexato está contraindicado con insuficiencia renal y no tiene papel en la nefritis lúpica.

Un IPR ≥2,5 indica médula regenerativa: solo hay dos causas — hemólisis y sangrado agudo. Las otras tres son arregenerativas: la talasemia por eritropoyesis ineficaz, la nefropatía por déficit de eritropoyetina y los tóxicos por aplasia medular.

Tríada del SUH: anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos, LDH alta) + trombocitopenia + injuria renal, precedida de diarrea por E. coli productora de toxina Shiga (O157:H7). Punto crítico de manejo: los antibióticos están contraindicados en la diarrea por STEC porque aumentan la liberación de toxina y el riesgo de SUH.

Los factores vitamina K dependientes son II, VII, IX y X (más proteínas C y S). El VII pertenece a la vía extrínseca → alarga el TP, y el IX y el X a la intrínseca/común → alargan el KPTT: por eso se prolongan ambos. El tiempo de sangría evalúa plaquetas y no se altera, lo que descarta a), b) y d). El escaneo marca b), que es incorrecta.

La ferropenia es microcítica (VCM bajo) e hiporregenerativa (reticulocitos bajos). Las otras fallan en el patrón del hierro: la ferritina está disminuida —es el marcador más precoz y específico— y la transferrina aumenta como mecanismo compensador, con saturación <20%.

Las otras tres actúan sobre la síntesis de ADN y por eso son megaloblásticas: el D. latum consume la B12, la gastrectomía elimina el factor intrínseco y el metotrexato/trimetoprima son antifolatos. El hipotiroidismo produce macrocitosis por otro mecanismo (enlentecimiento metabólico y de la eritropoyesis), sin alterar la maduración nuclear. Otras macrocitosis no megaloblásticas: alcohol, hepatopatía y reticulocitosis.

Los dacriocitos ("hematíes en lágrima") son el hallazgo característico de la mielofibrosis, junto con el cuadro leucoeritroblástico —precursores mieloides inmaduros (metamielocitos, mielocitos) y normoblastos circulando en sangre periférica— y la esplenomegalia masiva por hematopoyesis extramedular. La médula es inaspirable ("punción seca") por la fibrosis. El escaneo marca d), que es incorrecta: la LMMC se define por monocitosis persistente >1000/mm³, que aquí no existe.

La biopsia lo cierra: médula acelular reemplazada por grasa = aplasia. Cumple criterios de severidad: neutrófilos <500 (900 leucocitos con 5% de segmentados ≈ 45/mm³), plaquetas <20.000 y reticulocitopenia. El síndrome mielodisplásico da médula hipercelular con displasia — es el contraste que busca la pregunta. Causa probable: fármacos (la lamotrigina puede producir discrasias). Tratamiento: soporte transfusional + inmunosupresión o trasplante.

Hay nefritis lúpica activa: proteinuria + hematuria + deterioro de la función renal + HTA. La biopsia es imprescindible antes de tratar, porque las clases I-VI de la ISN/RPS requieren tratamientos completamente distintos: las clases proliferativas (III-IV) necesitan inmunosupresión agresiva, la V se maneja distinto y la VI (esclerosis) no responde. Tratar a ciegas (opción c) expone a inmunosupresión innecesaria o insuficiente. Regla práctica: proteinuria >500 mg/24 hs en LES = biopsia.

Tríada fiebre + rash + eosinofilia con leucocituria estéril y proteinuria mínima, días después del AINE. La proteinuria de 0,1 g/24 hs excluye las causas glomerulares. Tratamiento: suspender el fármaco. Esta pregunta aparece textual en tres exámenes distintos de la cátedra (3ª rotación 2021, mayo 2022 y este) — es la más repetida de todo el material.

Lo que define el diagnóstico es la cronología: función renal normal un mes antes, contraste yodado, y deterioro a las 48-72 horas — la ventana característica de la nefropatía por contraste (pico a los 3-5 días, recuperación en 1-2 semanas). Una nefropatía diabética no progresa así de golpe. Factores de riesgo acumulados aquí: edad, diabetes e IECA. Prevención: hidratación con solución salina y suspender metformina y nefrotóxicos alrededor del estudio.

Anuria + HBP + globo vesical = uropatía obstructiva. La sonda vesical es diagnóstica y terapéutica, y resuelve la insuficiencia renal en horas. La diálisis (b) trataría la consecuencia dejando la causa intacta. Vigilar luego la poliuria postobstructiva, que puede producir depleción hidroelectrolítica severa. Esta pregunta también aparece en el examen de mayo 2022.

Con 24 años de DM1, filtrado de 48 ml/min (estadio G3a) y proteinuria de 3 g/día (A3), el diagnóstico de nefropatía diabética es clínico y la derivación al nefrólogo está formalmente indicada (criterios: FG <30, albuminuria >300 mg/g o progresión rápida). La opción a) tiene un error conceptual: pedir microalbuminuria cuando ya hay macroproteinuria establecida no aporta nada — esa etapa ya fue superada. Esperar a un FG <15 (opción d) es tardío: la derivación precoz mejora la sobrevida y permite preparar el acceso vascular.

La combinación síncope + taquicardia + disnea + sobrecarga del ventrículo derecho en el ECG (patrón S1Q3T3, T negativas en precordiales derechas, bloqueo de rama derecha) orienta a TEP, que es causa de síncope por caída brusca del gasto. Corresponden los estudios iniciales — Rx de tórax para descartar otras causas, glucemia y dímero D — y luego angioTC. El tilt test está contraindicado mientras no se descarte una causa cardiovascular del síncope.

Es el escenario clásico de estenosis bilateral de arterias renales: paciente arteriópata (claudicación, pulsos pedios ausentes, asimetría de TA entre ambos brazos) en el que un IECA dilata la arteriola eferente y hace caer la presión de filtración de un riñón que dependía de ella → la creatinina se dispara. Regla práctica: un ascenso de creatinina >30% tras iniciar un IECA obliga a sospechar enfermedad renovascular (por debajo de eso es esperable y se tolera). Estudiar con ecodoppler o angioTC renal. El escaneo marca d), que es incorrecta.

La probabilidad clínica es alta (cirugía e inmovilización recientes + disnea súbita + dolor torácico + taquicardia). Con alta probabilidad pretest hay dos consecuencias: el dímero D no sirve —su valor es solo para excluir en baja probabilidad, y aquí estaría elevado igual por la cirugía reciente— y la anticoagulación se inicia empíricamente sin esperar la confirmación, salvo alto riesgo de sangrado. Por eso a) y b) están mal: retrasan el tratamiento. Los laboratorios previos son los necesarios antes de anticoagular (plaquetas, función renal y coagulación basal).

La válvula mitral es la más afectada por la fiebre reumática, y la lesión característica es la estenosis por fusión de las comisuras y engrosamiento del aparato subvalvular. De hecho, la enfermedad reumática es prácticamente la única causa de estenosis mitral. Complicaciones: fibrilación auricular, embolias y hipertensión pulmonar.

El límite tensional para trombolizar es 185/110 mmHg: por encima hay que descenderla primero, por el riesgo de transformación hemorrágica. Las otras tres tienen los umbrales alterados a propósito: el corte de plaquetas es <100.000 (no 130.000), el de glucemia es <50 o >400 mg/dl (130 es normal) y la cirugía mayor excluye si fue en los últimos 14-21 días, no en el último año.

Regla de oro: ante todo trastorno de conciencia, la glucemia capilar es lo primero — es inmediata, gratis y detecta una causa de daño cerebral irreversible pero totalmente reversible si se trata a tiempo. Aquí además hay una causa evidente: la gliclazida es una sulfonilurea, y las hipoglucemias por sulfonilureas son prolongadas y recurrentes, por lo que exigen internación y monitoreo aunque el paciente mejore con el aporte inicial de glucosa.

Es un edema por calcioantagonista dihidropiridínico, el efecto adverso más frecuente de la amlodipina (dosis-dependiente, hasta 10-15% con 10 mg). El mecanismo es vasodilatación arteriolar precapilar sin dilatación venosa: aumenta la presión hidrostática capilar. Por eso es bilateral, simétrico, sin fóvea y no responde a diuréticos. Los tres datos que lo confirman en el enunciado: apareció un mes después de iniciar el fármaco, no tiene fóvea y el examen cardiorrespiratorio es normal. Alternativa: reducir la dosis o rotar a un no dihidropiridínico. El escaneo marca b).

La hipotensión define el TEP de alto riesgo (masivo), cuya mortalidad supera el 30% y que requiere trombólisis sistémica salvo contraindicación absoluta. La anticoagulación sola es insuficiente en este escenario. El filtro de vena cava no trata el TEP ya instalado: solo previene nuevos embolismos, y su indicación es la contraindicación o falla de la anticoagulación.

El paciente está francamente congestivo (edema 4+, rales bilaterales, yugulares ingurgitadas) con presión capilar pulmonar de 50 mmHg, muy por encima del valor normal (<18): el tratamiento es descongestionar con diuréticos de asa EV. La hipertensión pulmonar aquí es poscapilar, secundaria a la falla izquierda — por eso el sildenafil no corresponde (se usa en la HTP precapilar del grupo 1, y en la poscapilar puede agravar el edema pulmonar).

pH 6,9 y LDH 1500 definen un derrame paraneumónico complicado / empiema: la indicación es drenaje con tubo, y es urgente — cada día de demora aumenta la tabicación y la necesidad de cirugía. Concepto central: ningún antibiótico esteriliza una colección pleural sin drenarla, por lo que ampliar el esquema (opción c) no resuelve nada. El escaneo marca a), que además sería dañina.

El dato decisivo es que la relación FEV1/FVC post-broncodilatador es 72%, es decir >0,70: eso descarta el EPOC por definición, cuyo criterio diagnóstico es una obstrucción no reversible. La mejoría de los flujos con el broncodilatador y la variabilidad estacional apuntan al asma. Es una pregunta que castiga el sesgo de anclarse en el tabaquismo: un fumador también puede tener asma.

Son dos clasificaciones independientes. El número lo da el FEV1: 1 ≥80%, 2 = 50-79%, 3 = 30-49%, 4 <30% → con 53% es GOLD 2. La letra combina síntomas y exacerbaciones: mMRC 2 (≥2 = muy sintomático) + una internación por exacerbación (alto riesgo) → grupo D. El escaneo marca b), que confunde el grado espirométrico. Nota: GOLD 2023 fusionó los grupos C y D en un único grupo E.

En la crisis asmática el broncodilatador de rescate es un SABA (salbutamol), y el aerosol con aerocámara es tan eficaz como la nebulización —con menos efectos adversos y menor generación de aerosoles—, más corticoides sistémicos. Las opciones a) y b) usan combinaciones de mantenimiento, no de rescate; el ipratropio solo no alcanza: se agrega al salbutamol en las crisis graves, nunca lo reemplaza.

La pregunta especifica "calidad de vida", y ahí la rehabilitación respiratoria es la intervención con mayor nivel de evidencia según GOLD: mejora la disnea, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida más que cualquier fármaco. Las otras se descartan por motivos distintos: el triple esquema con corticoide inhalado no corresponde a un EPOC recién diagnosticado, el oxígeno "a demanda" no sirve —solo prolonga la vida usado ≥15 h/día y con criterios gasométricos que aquí no se mencionan— y la vacunación previene exacerbaciones, no mejora la calidad de vida basal.

Explicar que el asma es una inflamación crónica con hiperreactividad bronquial es lo que justifica ante el paciente por qué debe usar el corticoide inhalado todos los días aunque se sienta bien — es el mensaje que mejora la adherencia. La opción d) es directamente peligrosa: el asma leve también puede tener exacerbaciones graves y fatales, y minimizarla lleva al abandono del tratamiento. La a) es un dato epidemiológico irrelevante para el paciente y la c) es imprecisa: el diagnóstico es clínico-funcional y una espirometría normal no lo descarta. El escaneo marca d).

Dos marcadores de asma no controlada: usa rescate a diario (el umbral de mal control es >2 veces por semana) y necesitó 3 ciclos de corticoides en un año. Corresponde por lo menos un escalón 3-4: corticoide inhalado + LABA de mantenimiento. La espirometría normal no cambia nada — el asma es variable y entre crisis puede ser normal. La opción b) es un disparate farmacológico (no existe la combinación salbutamol-fluticasona) y el tiotropio es tratamiento añadido en asma grave, no de inicio.

El escalón 4 de GINA es corticoide inhalado-formoterol en dosis media, usado como mantenimiento y rescate — la estrategia MART, que es exactamente lo que describe la opción c). La a) corresponde al escalón 1-2 (solo a demanda) y la d) mezcla dos esquemas incompatibles: no se usa un corticoide de mantenimiento de una marca con un rescate MART de otra. Regla que atraviesa toda la sección de asma: el formoterol es el único LABA apto como rescate, y siempre combinado con corticoide inhalado.

Síntomas <2 veces por mes corresponden al escalón 1 de GINA, cuyo tratamiento recomendado es corticoide inhalado-formoterol en dosis baja a demanda — y ninguna opción lo dice.

La opción a) es la que más se acerca en la lógica ("solo ante la crisis"), pero es farmacológicamente incorrecta tal como está redactada: el formoterol es un LABA y GINA prohíbe expresamente el uso de cualquier LABA sin corticoide inhalado, por aumento de exacerbaciones graves y muerte. Las opciones b), c) y d) son tratamientos de mantenimiento diario, que sobretratan a este paciente.

Lo que hay que llevarse: desde GINA 2019 ya no existe el asma tratada solo con SABA a demanda — todo asmático, incluso el más leve, debe recibir corticoide inhalado, aunque sea únicamente cuando usa el rescate.

Primero hay que estratificar el riesgo, y recién después elegir el antibiótico. Este paciente no tiene criterios de internación:

CURB-65 = 0 — está lúcido y orientado, la FR es 25 (el corte es ≥30), la TA es 156/100 (el corte es <90/60) y tiene 45 años. Lo mismo el CRB-65. Por PSI/PORT queda en clase I-II, y además no tiene comorbilidades.

La saturación de 92% tampoco alcanza: el umbral habitual para internar es <92% (o PaO₂ <60), y 92% queda justo por encima. Es un valor limítrofe que obliga a controlar, no a internar.

Con criterio ambulatorio, la única opción por vía oral es la b). Precisión farmacológica: en un paciente sin comorbilidades ni antibióticos previos, la amoxicilina sola en dosis alta (1 g c/8 h) sería suficiente — el ácido clavulánico agrega una cobertura que acá no hace falta —, pero es el esquema oral disponible entre las opciones y de uso habitual. Control clínico a las 48-72 horas.

Por qué no las demás: la piperacilina-tazobactam es un exceso de espectro sin factores de riesgo para Pseudomonas. Y entre las dos endovenosas, la opción c) es la más débil de las cuatro: compromete la vía EV —es decir, asume internación— pero con un esquema incompleto para un paciente internado, donde el estándar es betalactámico + macrólido. Dicho de otro modo: si uno decidiera internarlo por la disnea y la saturación limítrofe, la correcta sería la d), nunca la c).

El escaneo marca c).

Los betalactámicos actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular, y Mycoplasma carece de pared mientras que Chlamydia es intracelular obligada: no tienen blanco sobre el cual actuar. Los tres antibióticos activos —macrólidos, tetraciclinas y quinolonas— comparten dos propiedades: actúan sobre síntesis proteica o ADN y penetran bien al interior de la célula.

Hay acidosis metabólica con GAP aumentado (pH 7,20, HCO₃ 15, gap 16) pero con glucemia solo de 200: es la cetoacidosis euglucémica de los iSGLT2, en la que la glucosuria mantiene la glucemia baja y enmascara la cetosis. Las otras se descartan con los propios datos: lactato 1,0 normal excluye la acidosis láctica, y osmolaridad 290 normal excluye el estado hiperosmolar. Es la trampa clásica — si no se piden cetonas, el diagnóstico se pasa por alto. Suspender el iSGLT2 y tratar con insulina y dextrosa. El escaneo marca b).

Coma mixedematoso: hipotermia + bradicardia + estupor + hipoventilación, con TSH >100. Todo va por vía endovenosa, porque el íleo del mixedema hace impredecible la absorción digestiva — eso descarta a), c) y d). Dos claves más: la hidrocortisona se administra antes de la hormona tiroidea, porque puede haber insuficiencia suprarrenal concomitante y la T4 acelera el metabolismo del cortisol precipitando una crisis adrenal; y el recalentamiento debe ser pasivo (el activo provoca vasodilatación y colapso). Mortalidad del 20-40%.

El Cushing iatrogénico es, con enorme diferencia, la causa más frecuente del síndrome, y el contexto lo explica solo: un paciente con colitis ulcerosa en tratamiento recibe corticoides. Los signos catabólicos —estrías rojo-vinosas anchas, debilidad proximal, fragilidad capilar— son los que distinguen el Cushing verdadero del pseudoCushing del síndrome metabólico, donde hay obesidad pero no catabolismo. En el exógeno, el ACTH y el cortisol endógeno están suprimidos.

Tres datos apuntan a tiroiditis destructiva: TRAb negativos y ausencia de hipervascularización al doppler descartan el Graves (que además daría exoftalmos y bocio difuso vascularizado), y la relación T4 alta con T3 normal es típica de la liberación de hormona preformada — el folículo almacena sobre todo T4. Los ATPO positivos confirman el sustrato autoinmune. Consecuencia terapéutica clave: no se dan antitiroideos; se trata con betabloqueante y AINE o corticoides. El hipertiroidismo secundario tendría TSH alta o inapropiadamente normal, no suprimida.

Dos problemas simultáneos: la glibenclamida es la sulfonilurea de mayor riesgo hipoglucémico y está desaconsejada en el añoso, y la HbA1c de 6% indica sobretratamiento — en un paciente de 80 años, frágil y que come poco, el objetivo debe relajarse a 7,5-8%. La solución es rotar a metformina, que no produce hipoglucemia. Las otras fallan por el terreno: el iSGLT2 hace perder peso en un paciente ya delgado y aumenta el riesgo de deshidratación, y la insulina mantendría el riesgo de hipoglucemia.

La combinación HbA1c 10,5% + pérdida de peso no buscada con ingesta conservada indica insulinopenia con catabolismo: hay indicación formal de insulinización, sin más escalones intermedios. La opción d) es la trampa: el análogo de GLP-1 haría perder más peso en un paciente que ya está adelgazando patológicamente. Aumentar la sulfonilurea no sirve porque la célula β está agotada. Nótese además la hipotensión ortostática y la sensibilidad vibratoria reducida: hay neuropatía autonómica y periférica establecidas.

El anti-CCP predice enfermedad erosiva y peor pronóstico funcional, y es el anticuerpo más específico de la AR. La VSG y la PCR solo reflejan actividad inflamatoria en el momento de la extracción, no la evolución a largo plazo. Esta pregunta aparece prácticamente idéntica en el examen de abril 2023 y en el de mayo 2022.

Toda monoartritis aguda es una artritis séptica hasta que la punción demuestre lo contrario, y la artrocentesis es urgente: el cartílago se destruye en horas. Se pide recuento y fórmula, Gram y cultivo y cristales con luz polarizada. Las otras opciones son errores graves: retrasar 72 horas (b), descartar la infección de entrada (c) o dar corticoides antes de puncionar (d), que enmascaran una infección y empeoran el pronóstico.

La combinación trombosis arterial en una mujer joven sin factores de riesgo + 2 abortos previos es el síndrome antifosfolipídico hasta demostrar lo contrario. Se estudia con anticardiolipinas, anti-β2-glicoproteína I y anticoagulante lúpico, que deben confirmarse a las 12 semanas para hacer diagnóstico. La aterosclerosis (opción a) es implausible a los 25 años, y anticoagular sin diagnóstico (c) es prematuro. Confirmado el SAF con trombosis, el tratamiento es anticoagulación de por vida con dicumarínicos — los anticoagulantes directos no se recomiendan en el SAF, sobre todo en la trombosis arterial.

Los criterios de Duke tienen solo dos mayores: hemocultivos positivos para gérmenes típicos y evidencia de compromiso endocárdico — ecocardiograma con vegetación, absceso o dehiscencia protésica, o bien una nueva insuficiencia valvular. Las otras tres opciones son criterios menores: fiebre >38°, fenómenos vasculares (incluidas las embolias) y cardiopatía predisponente o uso de drogas EV. El escaneo marca d).

El calcio determina la meseta (fase 2) del potencial de acción: la hipercalcemia la acorta → QT corto y la hipocalcemia la alarga → QT largo. La hipokalemia también alarga el QT (con ondas U y T aplanadas) y la natremia no modifica el QT. Regla mnemotécnica: "calcio alto, QT corto". El escaneo marca a), que es exactamente lo contrario.

La hepatitis A nunca cronifica, lo que elimina de un solo golpe las otras tres opciones (sin cronicidad no hay cirrosis ni hepatocarcinoma). Su única complicación grave es la falla hepática fulminante, en menos del 1%, con riesgo mayor en adultos y en quienes tienen hepatopatía previa. Esta pregunta también aparece en el examen de abril 2023.

En el sangrado agudo con descompensación hemodinámica se suspende todo. Los diuréticos porque agravan la hipovolemia y precipitan el síndrome hepatorrenal. Y el betabloqueante porque impide la respuesta taquicárdica compensadora, enmascara la magnitud del sangrado y empeora la perfusión renal — se reinicia recién cuando el paciente está estable, ya como profilaxis secundaria. El escaneo marca b).

Cuatro datos convergen: muguet (candidiasis oral en paciente sin corticoides ni antibióticos = inmunodepresión celular), linfopenia marcada —10% de 4000 = 400 linfocitos/mm³—, síndrome consuntivo con diarrea crónica y la Blastocystis, un parásito oportunista. La clave epidemiológica está escondida en la historia: el esposo murió por un "linfoma", que en este contexto sugiere un linfoma asociado a SIDA — es decir, hay una pareja fuente. Los ganglios adheridos obligan además a descartar linfoma o tuberculosis. Pedir serología para VIH.

La gravedad se mide por repercusión hemodinámica: taquicardia, hipotensión y cambios ortostáticos. El hematocrito inicial NO refleja la magnitud del sangrado agudo —se pierde sangre entera y la hemodilución tarda 24-72 horas en manifestarse—, de modo que un Hto normal puede dar falsa tranquilidad. Y la cantidad de sangre que el paciente relata o el volumen de melena son estimaciones subjetivas y poco fiables.

Los betabloqueantes no selectivos (propranolol, nadolol, carvedilol) reducen el gradiente de presión portal y son la primera línea de la profilaxis primaria — cómodos, baratos y sin necesidad de endoscopias repetidas. La esclerosis está proscripta en profilaxis primaria (más complicaciones que beneficio) y los nitritos en monoterapia no demostraron eficacia.

Salvedad: la ligadura endoscópica es una alternativa aceptada —y de elección en las várices grandes cuando el betabloqueante está contraindicado o no se tolera—. El escaneo marca a).

PMN ≥250/mm³ es por sí solo el diagnóstico de PBE y obliga a iniciar cefotaxima inmediatamente. Esperar el cultivo (opción b) es un error grave: el cultivo es negativo en un 30-40% de las PBE (ascitis neutrocítica con cultivo negativo) y se trata igual, además de que la demora aumenta la mortalidad. Agregar siempre albúmina. El escaneo marca c).

Es la combinación bactericida clásica frente a Pseudomonas: un betalactámico antipseudomónico (piperacilina-tazobactam, ceftazidima, cefepime, meropenem) más un aminoglucósido (amikacina), que además actúan de forma sinérgica — el betalactámico rompe la pared y facilita la entrada del aminoglucósido. Las tetraciclinas y el cotrimoxazol son bacteriostáticos y no cubren Pseudomonas, y la nitrofurantoína solo alcanza concentraciones útiles en orina: es inservible en una sepsis. El escaneo marca a).

51 · DM tipo 2 — VERDADERO. Glucemia 163 y HbA1c 7,3% (≥6,5%) son criterios diagnósticos. Además ya tenía una glucemia de 145 hace 5 años.
52 · Sobrepeso — FALSO. IMC = 118,5 / 1,73² ≈ 39,6: es obesidad grado II, no sobrepeso (que sería 25-29,9).
53 · Obesidad — VERDADERO. IMC 39,6 con cintura de 105 cm (obesidad central).
54 · Hígado graso — VERDADERO. Obesidad + diabetes + dislipidemia + transaminasas elevadas: hígado graso no alcohólico.
55 · Dislipidemia mixta — VERDADERO. Sube el colesterol (LDL 158,9) y los triglicéridos (238), con HDL bajo: patrón mixto, típico de la insulinorresistencia.
56 · Probable SAHOS — VERDADERO. Sueño no reparador, somnolencia diurna, cefalea matinal, obesidad y poliglobulia: reúne casi todo el cuadro.
57 · Poliglobulia — VERDADERO. Hto 55% y Hb 18,4 — secundaria a la hipoxemia nocturna del SAHOS y al tabaquismo.
58 · Esteatohepatitis alcohólica — FALSO. La ingesta es solo de fin de semana, insuficiente para el umbral de daño alcohólico; todo el contexto metabólico apunta a esteatohepatitis NO alcohólica. (Discutible: haría falta cuantificar el consumo y ver la relación GOT/GPT — si fuera >2 obligaría a reconsiderarlo.)
59 · Patología arterial oclusiva de MMII — VERDADERO. Pulsos pedios ausentes en un diabético tabaquista. Confirmar con índice tobillo-brazo.
60 · Disglucemia — FALSO. El término designa la alteración previa a la diabetes (glucemia alterada en ayunas o intolerancia); este paciente ya cumple criterios de diabetes establecida, que es un escalón más.
61 · Tabaquismo crónico — VERDADERO. 5 cigarrillos/día desde los 15 años = 40 años de exposición.
62 · Cefalea de Horton — FALSO. La cefalea en racimos es unilateral, periorbitaria, atrozmente intensa y con síntomas autonómicos. Estas cefaleas matinales esporádicas se explican por la hipercapnia nocturna del SAHOS.

Ítems 63-76 — ¿Qué evaluaciones debe realizar?
VERDADERO: ácido úrico (63), repetir enzimas hepáticas (64), relación albúmina-creatinina (65) —creatinina 1,30 en diabético—, ecografía abdominal (66) —estudio inicial del hígado graso—, fondo de ojo (67) —obligatorio al diagnóstico de DM2—, perfil tiroideo (68) —descartar hipotiroidismo como causa de dislipidemia—, ECG (70) —basal de riesgo cardiovascular—, polisomnografía con saturación (71) y eco doppler de miembros inferiores (73) —evaluar la arteriopatía—.
FALSO: ecocardiograma (69) —sin síntomas ni HTA que lo justifiquen—, angiografía pulmonar (72), angiorresonancia de MMII (74) —no en primera instancia—, TAC abdominal trifásica (75) —la ecografía es el estudio inicial— y TAC de alta resolución de pulmón (76) —no hay enfermedad intersticial—.

Ítems 77-84 — Propuesta de tratamiento y objetivos
77 · HbA1c <6,5% estricto — FALSO. Con arteriopatía periférica establecida el objetivo razonable es <7%; los objetivos ultraestrictos aumentan las hipoglucemias sin beneficio.
78 · LDL <100 con estatinas — VERDADERO como objetivo mínimo. Aclaración: siendo diabético con enfermedad arterial establecida es de muy alto riesgo, y las guías actuales exigen LDL <70 o incluso <55.
79 · Optimizar metformina a dosis máxima — VERDADERO.
80 · Si no logra objetivos, DPP-4i o GLP-1 más metformina — VERDADERO. Con obesidad y enfermedad vascular, hoy se prefieren GLP-1 o iSGLT2 por su beneficio sobre peso y eventos cardiovasculares.
81 · Pioglitazona por hígado graso/esteatohepatitis — VERDADERO. Es el único antidiabético con evidencia histológica de mejoría en la esteatohepatitis no alcohólica (contrapeso: aumenta el peso y retiene líquido).
82 · LDL <160 con estatinas — FALSO. Objetivo insuficiente para cualquier diabético.
83 · Suspender metformina si no logra objetivos y pasar a insulina — FALSO. La metformina se mantiene aun al insulinizar: reduce los requerimientos y limita la ganancia de peso.
84 · Sumar fibratos a las estatinas por los TG — FALSO. Con TG de 238 (<500) la prioridad es el LDL: estatina y cambios de estilo de vida. El fibrato se plantea con TG >500 por riesgo de pancreatitis.

85 · EPOC descompensado por episodio infeccioso — FALSO. Faltan los tres criterios de Anthonisen: no hay fiebre, ni aumento del volumen del esputo, ni esputo purulento — la tos es seca. El antecedente de bronquitis hace dos semanas es un distractor.
86 · Insuficiencia respiratoria — VERDADERO. Cianosis acral, ortopnea, taquipnea y saturación de 92% al aire ambiente; confirmar con gasometría arterial.

Lo que realmente tiene el paciente: un edema agudo de pulmón por emergencia hipertensiva. Los datos que lo definen son la disnea paroxística nocturna que lo despierta a las 3 de la madrugada, la ortopnea, los rales crepitantes finos hasta campo medio bilaterales y una TA de 200/120. Las sibilancias son el "asma cardíaco" —edema de la mucosa bronquial— y no deben confundirse con un broncoespasmo del EPOC: es la trampa central del caso, y explicaría un tratamiento completamente equivocado.

Conducta: posición sentada, oxígeno, nitroglicerina EV para reducir precarga y poscarga, furosemida EV y VNI (CPAP) si no mejora. La TA debe descenderse de forma controlada, un 20-25% en la primera hora. Estudios: ECG —descartar isquemia como desencadenante—, Rx de tórax, troponinas, BNP, función renal y ecocardiograma. Nota: la ausencia de R3 no descarta la insuficiencia cardíaca.

Hemocultivos por dos, cultivo de esputo, hisopado nasofaríngeo y antígeno urinario para neumococo.

La clave está en que es una NAC que requiere internación: en la neumonía ambulatoria no se pide estudio microbiológico, se trata empíricamente. Al internarse cambia la lógica — el rescate del germen permite ajustar y desescalar el antibiótico. Los hemocultivos se toman siempre por dos, de sitios distintos y antes de la primera dosis. El hisopado nasofaríngeo busca virus respiratorios, relevante en una asmática.

Secundario a insuficiencia cardíaca.

La bilateralidad es el dato que orienta: los derrames unilaterales hacen pensar en infección, neoplasia o TBC, mientras que los bilaterales con edemas son trasudados por aumento de la presión hidrostática. La insuficiencia cardíaca es la causa más frecuente de trasudado; le siguen la cirrosis y el síndrome nefrótico. Si se punza, cumple criterios de Light de trasudado.

Internación en cuidados intensivos y antibioticoterapia endovenosa.

El paciente suma hipotensión + edad ≥65, y la desaturación es un criterio de gravedad adicional que el score no contempla. Aclaración útil: el CRB-65 es la versión sin laboratorio —Confusión, Respiratoria ≥30, Blood pressure <90/60 y edad ≥65— pensada para el ámbito ambulatorio; el que incluye la U de urea >44 mg/dl es el CURB-65. Con ese dato el paciente puntúa aún más alto.

Terlipresina.

Es un vasoconstrictor esplácnico que reduce la presión portal y se administra ante la sola sospecha de sangrado variceal, sin esperar la endoscopia. Se mantiene 2-5 días. Junto con ella van dos medidas que también reducen la mortalidad: ceftriaxona profiláctica por 7 días y VEDA con ligadura dentro de las 12 horas. Alternativa a la terlipresina: octreótide.

Anticuerpos antitransglutaminasa y péptido deaminado de gliadina — enfermedad celíaca.

El cuadro es un síndrome de malabsorción global: el déficit simultáneo de hierro, B12 y folato indica compromiso extenso del intestino delgado, y los signos de Chvostek y Trousseau delatan hipocalcemia por malabsorción de calcio y vitamina D. Detalle fino del enunciado: las heces no flotan, lo que aleja la esteatorrea pancreática. Pedir siempre IgA total junto con la serología, porque el déficit selectivo de IgA da falsos negativos, y confirmar con biopsia duodenal antes de retirar el gluten.

Angiodisplasias.

Son malformaciones vasculares degenerativas del añoso, típicamente en ciego y colon ascendente, y una causa frecuente de sangrado digestivo bajo intermitente que se manifiesta como anemia ferropénica crónica antes de dar hematoquecia visible. Se asocian a estenosis aórtica (síndrome de Heyde) y a la enfermedad renal crónica. Tratamiento: coagulación con argón plasma durante la endoscopia.

Colocar dos accesos periféricos, realizar expansión de volumen y comenzar con IBP.

Primero reanimación, después diagnóstico: dos vías periféricas de grueso calibre (14-16 G) y cristaloides. El IBP en bolo y luego en infusión estabiliza el coágulo elevando el pH gástrico. Aquí el sangrado no es variceal sino por úlcera péptica —AINE más corticoides en dosis alta—, así que no corresponden ni terlipresina ni ceftriaxona. Transfundir con criterio restrictivo (Hb <7) y VEDA dentro de las 24 horas, una vez estabilizado.

Presenta una emergencia hipertensiva; tratar con furosemida y nitroglicerina endovenosa.

Lo que la convierte en emergencia y no en urgencia no es el valor de la TA sino el daño agudo de órgano blanco: aquí hay edema agudo de pulmón. La nitroglicerina EV reduce precarga y poscarga —es el fármaco de elección en el EAP hipertensivo— y la furosemida EV descongestiona. Agregar oxígeno y considerar VNI. El descenso debe ser controlado: 20-25% en la primera hora, nunca brusco.

Internar al paciente e indicar tratamiento médico.

La troponina positiva convierte el cuadro en un infarto sin elevación del ST, no en una angina para estudiar de forma ambulatoria. El dolor en reposo o nocturno ya define angina inestable. Corresponde internación con doble antiagregación, anticoagulación y tratamiento antiisquémico, más estratificación para coronariografía según el riesgo. Un examen físico normal no cambia nada.

LDL menor de 70 mg/dl o disminución del 50% del basal.

Los objetivos escalan con el riesgo: riesgo moderado <100, alto riesgo <70 y muy alto riesgo <55 —enfermedad cardiovascular establecida, diabetes con daño de órgano blanco—, siempre con una reducción de al menos el 50% respecto del valor basal. Se alcanzan con estatina de alta intensidad, agregando ezetimibe y luego inhibidores de PCSK9 si no se llega.

Reemplazar el enalapril.

La tos seca es el efecto adverso más frecuente de los IECA (5-20%, más común en mujeres) y se debe a la acumulación de bradicinina y sustancia P en la vía aérea. Es irritativa, no productiva y no cede con antitusivos: la única solución es suspender el fármaco, con lo que cede en días o semanas. Se rota a un ARA-II, que bloquea el mismo eje sin actuar sobre la bradicinina. Efecto adverso mucho más grave a tener presente: el angioedema.

Ecocardiograma, fondo de ojo y relación albuminuria/creatinina.

Un estudio por cada órgano blanco: corazón (hipertrofia ventricular izquierda), retina (retinopatía hipertensiva y diabética) y riñón (albuminuria, el marcador más precoz). Se completa con ECG —basal obligatorio en todo hipertenso— y creatinina con filtrado estimado. El fondo de ojo, que en el hipertenso leve no es de rutina, en el diabético sí es obligatorio.

Han demostrado reducir hospitalizaciones y tienen un efecto renal protector.

El cambio de paradigma es que su beneficio va más allá del control glucémico: reducen internaciones por insuficiencia cardíaca y muerte cardiovascular, y enlentecen la progresión de la enfermedad renal incluso en pacientes sin diabetes. Por eso hoy se eligen por comorbilidad y no por HbA1c. Ventajas adicionales: no dan hipoglucemia y hacen perder peso. Vigilar: infecciones genitourinarias, depleción de volumen y cetoacidosis euglucémica.

Administrar solución salina endovenosa y corregir el potasio.

En la devolución se remarcó el punto central: con un potasio tan bajo (2,8) se corrige el potasio ANTES de iniciar la insulinoterapia, porque la insulina introduce potasio a la célula y agravaría la hipokalemia — con riesgo de arritmias fatales y parálisis de los músculos respiratorios. El umbral es K <3,3 mEq/l. Recordar que el potasio corporal total siempre está depletado en la CAD, aunque el sérico parezca normal o alto, porque la acidosis lo saca de la célula. El bicarbonato solo se plantea con pH <6,9.

Paciente con pérdida de peso, glucemias mayores de 300 sintomáticas y hemoglobina glicosilada mayor a 10.

Los tres marcan lo mismo: insulinopenia con catabolismo, es decir una célula β que ya no responde y donde escalar antidiabéticos orales sería perder tiempo. Se suman la cetosis y las situaciones agudas (internación, cirugía, infección grave, corticoides). Detalle importante: la metformina se mantiene al insulinizar — reduce los requerimientos de insulina y limita la ganancia de peso.

Iniciar tratamiento con prednisona asociada a azatioprina — hepatitis autoinmune.

El perfil es característico: mujer joven, patrón hepatocelular, serologías virales negativas y ANA + anti-músculo liso positivos (hepatitis autoinmune tipo 1). La prednisona induce la remisión y la azatioprina la mantiene, permitiendo reducir el corticoide y sus efectos adversos a largo plazo. Buscar siempre otras enfermedades autoinmunes asociadas — tiroideas, celiaquía — y confirmar con biopsia (hepatitis de interfase con infiltrado de células plasmáticas).

Medidas higiénico-dietéticas y espironolactona 100 mg.

La ascitis del cirrótico se debe al hiperaldosteronismo secundario, de modo que el diurético lógico es el antialdosterónico. En el primer episodio se empieza con espironolactona sola y se agrega furosemida si no responde, manteniendo la relación 100:40. Las medidas higiénico-dietéticas no son un accesorio: la restricción de sodio a menos de 2 g/día es tan importante como el fármaco. El sodio de 145 es normal, así que no hace falta restricción hídrica — esa se reserva para la hiponatremia <125.

Disminución del porcentaje de actividad del tiempo de protrombina.

Distinción clave: las transaminasas miden daño (citólisis), no función — pueden estar normales en un hígado terminal. Los verdaderos marcadores de función de síntesis son el tiempo de protrombina —el más precoz y sensible, porque los factores de coagulación tienen vida media corta— y la albúmina, que refleja períodos más largos. Ambos, junto con la bilirrubina, integran los scores de Child-Pugh y MELD.

Crioglobulinemia mixta.

El VHC es el gran productor de manifestaciones extrahepáticas, y la crioglobulinemia mixta tipo II es la más característica: se expresa como vasculitis de pequeños vasos con púrpura palpable, artralgias, neuropatía periférica y glomerulonefritis membranoproliferativa, con complemento C4 muy bajo y factor reumatoideo positivo. Otras asociaciones del VHC: porfiria cutánea tarda, liquen plano, tiroiditis y linfoma no Hodgkin B.

Ceftriaxona más vancomicina.

El antecedente traumático no descarta nada: es una monoartritis aguda y hay que tratarla como séptica. El esquema cubre los dos frentes — ceftriaxona para gram negativos y gonococo, vancomicina para SAMR, que es el germen más frecuente y el que puede destruir el cartílago en horas. Requisito ineludible: la artrocentesis se hace ANTES de la primera dosis (recuento, Gram, cultivo y cristales), y el antibiótico se inicia inmediatamente después, sin esperar resultados.

Isoniazida.

Produce elevación asintomática de transaminasas en el 10-20% y hepatitis clínica en un 1%, con riesgo que aumenta con la edad y el consumo de alcohol. Otros efectos: neuropatía periférica, que se previene con piridoxina (B6). Del esquema HRZE, tres de los cuatro son hepatotóxicos —isoniazida, rifampicina y pirazinamida, esta última marcadamente y en forma dosis-dependiente—; el etambutol no lo es, pero da neuritis óptica con alteración de la visión de colores.

Fiebre de más de 38 °C en varias determinaciones, de más de 3 semanas de duración, sin diagnóstico tras una evaluación adecuada.

(La definición original de Petersdorf fija el umbral en 38,3 °C y exige una semana de estudio hospitalario; hoy se acepta una evaluación ambulatoria equivalente.) Los tres componentes son igual de importantes: magnitud, duración prolongada y estudio inicial ya agotado. Las causas se agrupan en cuatro: infecciones (TBC y abscesos ocultos a la cabeza), neoplasias (linfomas), enfermedades inflamatorias (arteritis de células gigantes, Still) y miscelánea, sin olvidar la fiebre por fármacos.

Enfermedad de Alzheimer.

Es la demencia más frecuente y su marca es el inicio insidioso con amnesia anterógrada (memoria reciente), seguida de desorientación espacial y deterioro de las actividades de la vida diaria. El dato que orienta el diagnóstico diferencial es la ausencia de síntomas motores: descarta la demencia vascular (curso escalonado, con focalidad), la demencia por cuerpos de Lewy (parkinsonismo, alucinaciones visuales, fluctuaciones) y la hidrocefalia normotensiva (demencia + apraxia de la marcha + incontinencia). Mini Mental 18/30 indica deterioro moderado (normal >24).

Realizar una TAC de cerebro sin contraste de forma inmediata.

La única pregunta urgente es si sangra o no sangra, porque de eso depende poder trombolizar. La TC sin contraste es rápida y muy sensible para hemorragia aguda; que el infarto isquémico casi no se vea en las primeras horas no importa en este momento. El paciente está en ventana (120 minutos de los 4,5 horas), así que descartado el sangrado corresponde alteplase. La clínica localiza el ACV en el hemisferio izquierdo, territorio de la cerebral media — la afasia de Broca lo confirma.

Disociación albúmino-citológica — proteínas elevadas con celularidad normal.

Es el hallazgo característico del Guillain-Barré, aunque puede tardar 1-2 semanas en aparecer, de modo que un LCR normal al inicio no descarta el diagnóstico. El antecedente típico es una infección por Campylobacter jejuni. La arreflexia sin nivel sensitivo es lo que descarta el compromiso medular. Tratamiento: IgIV o plasmaféresis —los corticoides son ineficaces— y lo que define el pronóstico es la vigilancia respiratoria con capacidad vital forzada seriada.

Pregabalina o amitriptilina para el dolor neuropático.

El dolor neuropático no responde a los analgésicos comunes: se trata con gabapentinoides (pregabalina, gabapentina), antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) o duales (duloxetina).

Discusión de la devolución: se preguntó si no correspondía dar vitamina B. La respuesta fue que la vitamina B solo mejora los síntomas si existe un déficit real que esté causando la neuropatía — no funciona como analgésico. Vale la pena recordar el matiz: en un diabético tratado con metformina conviene dosar la B12, porque su déficit produce una neuropatía indistinguible de la diabética. Y siempre: optimizar el control glucémico y examinar los pies.

Iniciar aporte de oxígeno controlando la respuesta gasométrica, evitando la hiperoxia.

Es un EPOC exacerbado con hipoxemia e hipercapnia compensada — el pH de 7,40 con pCO₂ de 48 indica retención crónica, no aguda, porque el bicarbonato ya compensó. Se titula el oxígeno a SatO₂ 88-92% con dispositivos de flujo controlado (máscara de Venturi). El exceso de O₂ agrava la hipercapnia sobre todo por empeoramiento de la relación V/Q y por efecto Haldane. Regla: oxígeno sí, pero medido — y con gasometría de control a los 30-60 minutos. Si el pH cayera por debajo de 7,35, se pasa a VNI.

Antecedentes de tabaquismo, anamnesis, examen físico y espirometría.

Ninguno de los tres primeros basta por sí solo: sin espirometría no hay diagnóstico de EPOC. El criterio es VEF₁/CVF <0,70 post-broncodilatador, y la gravedad se estadifica después por el VEF₁% del predicho. La clínica orienta y cuantifica el riesgo —el IPA—, pero muchos fumadores sintomáticos no tienen obstrucción y a la inversa. Sobrediagnosticar EPOC por clínica es un error frecuente.

Fenotipo eosinofílico: la eosinofilia persistente y el óxido nítrico exhalado (FeNO) elevado indican inflamación tipo 2, con mayor riesgo de exacerbación y buena respuesta a terapias dirigidas contra las interleucinas 5, 4 y 13.

Es la base del tratamiento personalizado del asma grave (escalón 5 de GINA): se miden eosinófilos en sangre, FeNO e IgE y según el perfil se elige el biológico — anti-IL5 (mepolizumab, benralizumab) para el eosinofílico, anti-IL4/13 (dupilumab) o anti-IgE (omalizumab) para el alérgico. Antes de escalar a biológicos hay que descartar mala técnica inhalatoria, falta de adherencia y comorbilidades, que son la causa real de la mayoría de los "asmas de difícil control".

Solicitar una angioTAC de tórax e iniciar anticoagulación empírica hasta obtener los resultados.

Discusión de la devolución — se debatió si pedir primero dímero D o ecodoppler, y se aclararon tres puntos:

1. Este paciente tiene probabilidad alta (Wells 5-6) por el reposo y la cirugía previa. En probabilidad moderada o alta no se pide dímero D: se va directo a la angioTAC para no retrasar el diagnóstico. El dímero D solo sirve para excluir en probabilidad baja, y aquí estaría elevado igual por la fractura.
2. El ecodoppler no diagnostica TEP. El ecocardiograma sirve para evaluar sobrecarga del ventrículo derecho, es decir para decidir si requiere trombolíticos.
3. Salvo contraindicación grave de sangrado, siempre se anticoagula empíricamente de inmediato, sin esperar la confirmación.

Síndrome de hipoventilación asociado a la obesidad.

Se define por la tríada obesidad (IMC ≥30) + hipercapnia diurna en vigilia (pCO₂ >45) + ausencia de otra causa que la explique. El detalle que hay que retener es "en vigilia": eso lo separa del SAHOS puro, donde la hipoventilación es solo nocturna y la gasometría diurna es normal. El bicarbonato elevado es la huella de la retención crónica — compensación metabólica — y sirve como marcador de sospecha. Tratamiento: VNI nocturna y descenso de peso. Ambas entidades coexisten en el 90% de los casos.

Ondas T picudas y simétricas, y/o ensanchamiento del QRS.

Nota de la devolución: hubo un error en la formulación de las opciones, por lo que la cátedra aceptó como correctas tanto "ondas T picudas" como "ensanchamiento del QRS", ya que ambas aparecen a medida que el potasio sube.

La progresión sigue un orden: T picudas y simétricas (lo más precoz) → aplanamiento y desaparición de la onda P con PR prolongado → ensanchamiento del QRS → onda sinusoidal → paro. Lo importante en la práctica: cualquier alteración del ECG en un paciente hiperkalémico obliga a dar gluconato de calcio de inmediato, sin esperar el laboratorio de control.

Uremia, creatinina, ionograma y microalbuminuria con la relación albúmina/creatinina (RAC).

Se evalúan las dos dimensiones de la enfermedad renal: función (creatinina con filtrado estimado) y daño (albuminuria). La RAC en muestra aislada matinal es el marcador más precoz — se altera años antes que la creatinina — y se pide anualmente. Se considera positiva con 30-300 mg/g, confirmada en 2 de 3 muestras en 3-6 meses, porque sube transitoriamente con ejercicio, fiebre, infección urinaria o hiperglucemia.

Restricción hídrica.

En la hiponatremia hipervolémica —insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico— hay exceso de agua y de sodio, pero más de agua: el problema es dilucional. Por eso se restringe agua (y sal), se trata la enfermedad de base y se usan diuréticos de asa. Dar suero salino sería un error: agregaría más volumen. El salino hipertónico se reserva a los sintomáticos graves (convulsiones, coma), y en cualquier caso la corrección no debe superar los 8-10 mEq/l en 24 horas por el riesgo de mielinólisis pontina.

Hiperkalemia y acidosis metabólica.

El riñón deja de cumplir sus dos funciones excretoras principales: eliminar potasio y eliminar ácidos fijos. Ambas alteraciones se potencian entre sí — la acidosis saca potasio de la célula y empeora la hiperkalemia. Se acompañan de hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia y retención nitrogenada. La hiperkalemia es la complicación que mata en agudo, y junto con la acidosis refractaria es criterio de diálisis de urgencia.

El metimazol puede producir elevación de transaminasas (hepatotoxicidad).

Conviene tener el cuadro completo de los antitiroideos. El efecto más temido es la agranulocitosis (0,2-0,5%), brusca e impredecible: por eso se instruye al paciente a suspender el fármaco y consultar de inmediato ante fiebre u odinofagia, y se pide hemograma. En cuanto al hígado, ambos son hepatotóxicos pero de forma distinta: el metimazol da un patrón colestásico y el propiltiouracilo una hepatitis necrótica que puede ser fulminante — ese es el motivo por el que el PTU quedó relegado al primer trimestre del embarazo y a la tormenta tiroidea.

Síndrome de Cushing.

El cuadro tiene una lógica única: el exceso de cortisol es catabólico en la periferia y lipogénico en el centro — de ahí la atrofia muscular de extremidades con obesidad central, giba y cara de luna llena. Las estrías rojo-vinosas anchas (>1 cm) son el signo más específico y lo que lo distingue del pseudoCushing de la obesidad simple, donde hay grasa pero no catabolismo. Causa más frecuente por lejos: corticoides exógenos. Screening: cortisol libre urinario de 24 h, cortisol salival nocturno o test de supresión con 1 mg de dexametasona.

Amenorrea.

Los ejes hipofisarios caen en un orden bastante constante — GH → gonadotrofinas → TSH → ACTH → prolactina —, por lo que el hipogonadismo es de las manifestaciones más precoces y constantes. Punto de examen: en el hipopituitarismo la ACTH está baja, así que el paciente está pálido; la hiperpigmentación pertenece a la insuficiencia suprarrenal primaria (Addison), donde la ACTH está elevada. Esta pregunta aparece también en la 2ª y en la 3ª rotación de 2021 — es de las más repetidas de la cátedra.

Iniciar levotiroxina a dosis bajas con titulación progresiva, por el antecedente coronario.

Es un hipotiroidismo primario por tiroiditis de Hashimoto (TSH alta, T4L baja, anti-TPO positivos). La regla que evalúa la pregunta: en el añoso y en el cardiópata isquémico se empieza con 12,5-25 µg/día y se sube cada 4-6 semanas, en lugar de la dosis plena de 1,6 µg/kg. El motivo es que la hormona tiroidea aumenta la frecuencia cardíaca y el consumo miocárdico de oxígeno, y una dosis completa de entrada puede desencadenar angina, arritmias o un infarto. Se toma en ayunas y se controla con TSH a las 6-8 semanas.

Ferremia, porcentaje de saturación de transferrina, receptor soluble de transferrina y ferritina.

Es el perfil de hierro completo, y cada componente cumple una función: la ferritina refleja los depósitos y es el marcador más precoz y específico (<15-30 ng/ml es diagnóstico), la saturación de transferrina <20% indica hierro insuficiente para la eritropoyesis, y el receptor soluble de transferrina resuelve el caso difícil: como no es reactante de fase aguda, permite distinguir la ferropenia de la anemia de los trastornos crónicos cuando hay inflamación y la ferritina está falsamente normal o alta. Y siempre: buscar la causa de la pérdida.

Anemia megaloblástica.

Discusión de la devolución: se preguntó por qué no era una anemia aplásica, y se explicó que la aplasia suele ser normocítica, mientras que aquí los glóbulos rojos son muy grandes (VCM 120), lo que es característico de la megaloblástica.

El punto conceptual: el déficit de B12 o folato altera la síntesis de ADN de todas las series, no solo de la roja — por eso da pancitopenia con macrocitosis marcada. Buscar además neutrófilos hipersegmentados en el frotis y LDH muy elevada con haptoglobina baja por eritropoyesis ineficaz. Un VCM >115-120 prácticamente solo se ve en la megaloblástica.

Dímero D mayor de 400.

El score de Wells es puramente clínico: no incluye ningún estudio complementario. Sus ítems son signos de TVP (3), TEP como diagnóstico más probable (3), FC >100 (1,5), inmovilización o cirugía reciente (1,5), TEP o TVP previos (1,5), hemoptisis (1) y cáncer activo (1). Justamente el dímero D se pide después de aplicar el score, y solo cuando la probabilidad resulta baja — incluirlo dentro del score sería circular.

El déficit de antitrombina III por pérdida urinaria.

El glomérulo dañado deja escapar proteínas según su tamaño, y la antitrombina III —el principal anticoagulante natural— pesa lo mismo que la albúmina, de modo que se pierde en paralelo. Se suman la pérdida de proteínas C y S y el aumento compensatorio de la síntesis hepática de factores procoagulantes y fibrinógeno. La complicación característica es la trombosis de la vena renal — sospecharla ante dolor lumbar, hematuria y deterioro brusco de la función renal.

Púrpura trombocitopénica trombótica.

Está la péntada completa: anemia hemolítica microangiopática + plaquetopenia + fiebre + compromiso neurológico + fallo renal. Se debe al déficit de ADAMTS13, la proteasa que corta el factor de von Willebrand. Dos consecuencias prácticas: la plasmaféresis es una emergencia —sin ella la mortalidad supera el 90%— y transfundir plaquetas está contraindicado, porque alimenta la trombosis microvascular. El coagulograma normal la separa de la CID.

Hidroclorotiazida.

Las tiazidas compiten con el urato por el transportador tubular y aumentan su reabsorción, por lo que elevan la uricemia y pueden precipitar una crisis gotosa. Es un dato con consecuencia clínica directa: en un hipertenso con gota conviene evitarlas y elegir otro esquema. El resto del perfil metabólico de las tiazidas va en la misma línea: hipokalemia, hiponatremia, hiperglucemia y dislipidemia. Dato inverso útil: el losartán es el único ARA-II uricosúrico, así que es una buena opción en el hipertenso gotoso.

Artritis reactiva (síndrome de Reiter).

La clave es el intervalo de 2-4 semanas entre la infección y la artritis: es una respuesta inmunológica, no una infección articular — el cultivo del líquido sinovial es negativo, aunque haya predominio de polimorfonucleares. Sigue a uretritis por Chlamydia trachomatis o a una enterocolitis. Es una espondiloartropatía seronegativa asociada al HLA-B27, oligoarticular, asimétrica y de miembros inferiores. Tríada clásica: artritis + uretritis + conjuntivitis. Tratamiento: AINE, y antibiótico solo si persiste la infección genital.

Anticuerpos anti-membrana basal glomerular — enfermedad de Goodpasture.

El dato que decide es el patrón lineal de la inmunofluorescencia: refleja un anticuerpo dirigido contra un antígeno continuo de la membrana basal (colágeno tipo IV), presente tanto en el glomérulo como en el alvéolo — de ahí el síndrome pulmón-riñón. Es el diferencial que hay que dominar: las vasculitis ANCA son pauciinmunes (sin depósitos) y el LES o la crioglobulinemia dan un patrón granular. Las semilunas indican glomerulonefritis rápidamente progresiva: es una emergencia que requiere plasmaféresis + corticoides + ciclofosfamida sin demora.

FAN, anti-DNA y anticardiolipinas.

Se buscan dos entidades a la vez, porque suelen ir juntas: el LES (FAN como tamizaje, anti-DNA nativo como marcador específico y de actividad renal) y el síndrome antifosfolipídico, sugerido por los abortos a repetición más la plaquetopenia. Hasta la mitad de los SAF son secundarios a LES. Se completa con anti-β2-glicoproteína I y anticoagulante lúpico, que deben repetirse a las 12 semanas para confirmar. Dato para no equivocarse: el SAF prolonga el KPTT in vitro pese a ser protrombótico, y da VDRL falsamente positiva.

Dermatomiositis.

Debilidad proximal y simétrica de ambas cinturas + lesiones cutáneas patognomónicas: el eritema en heliotropo (violáceo periorbitario con edema) y las pápulas de Gottron sobre los nudillos. Sin las lesiones cutáneas sería una polimiositis. Se confirma con CPK muy elevada, EMG miopático, RMN y biopsia muscular. Lo que no hay que olvidar: la dermatomiositis del adulto obliga a rastreo de neoplasia oculta —ovario, pulmón, mama, colon— por su fuerte asociación paraneoplásica.

Diagnósticos presuntivos — VERDADEROS: neutropenia febril, enfermedad de Graves y crisis tirotóxica.

Mononucleosis — FALSO. Se debatió en clase y se aclaró que aunque haya fiebre y amigdalitis, la paciente NO presenta adenopatías ni hepatoesplenomegalia, que son las organomegalias características de esa infección.

Estudios complementarios — VERDADEROS: hemograma, subunidad beta, GOT/GPT, perfil tiroideo completo, ECG, ecocardiograma y anticuerpos antitiroideos (TRAb).

Tratamiento — VERDADEROS: hidrocortisona EV, metimazol, solución de Lugol (yoduro de potasio), factor estimulante de colonias y propranolol VO.

Dipirona EV — FALSO. Se consultó si no correspondía para la fiebre de 38 °C, y se argumentó que la dipirona corre el riesgo de hipotensar gravemente a la paciente, complicando el cuadro de alguien que ya está hiperdinámica y muy inestable — a diferencia de un paciente de sala común sin shock. Por eso es falsa para este caso particular.

Cómo se arma el caso: la paciente tiene dos problemas simultáneos y el examen los evalúa juntos. Por un lado el Graves descompensado en tormenta tiroidea; por otro, la agranulocitosis —el efecto adverso más temido de los antitiroideos— que explica la fiebre, la odinofagia y la pancitopenia. De ahí que se pida factor estimulante de colonias.

El orden del tratamiento de la tormenta tiroidea es lo que hay que memorizar: 1) betabloqueante para el estado adrenérgico, 2) antitiroideo para frenar la síntesis, 3) yodo (Lugol) al menos 1 hora DESPUÉS del antitiroideo —darlo antes aportaría sustrato y empeoraría la tirotoxicosis, es el efecto Wolff-Chaikoff— y 4) hidrocortisona, que bloquea la conversión periférica de T4 a T3 y cubre la insuficiencia suprarrenal relativa. La subunidad beta no es un detalle menor: es obligatoria en toda mujer en edad fértil antes de indicar antitiroideos o yodo.

Medidas iniciales — VERDADERAS: colocar dos vías periféricas, fluidoterapia, pedir glucemia capilar, bolo de IBP y terlipresina EV.

Exámenes complementarios — VERDADEROS: factor V, colinesterasa, sodio urinario, proteinograma, ecografía de abdomen con doppler portal, serologías (VHB, VHC) y elastografía.

Indicaciones al alta (con GASA >1,1 y sodio urinario de 15) — VERDADERAS: dieta sin sal, consejería de abandono de alcohol, carvedilol, espironolactona junto a furosemida, ácido fólico y ciprofloxacina profiláctica.
FALSAS: paracentesis evacuadora semanal y usar hidroclorotiazida.

Por qué cada cosa:
La glucemia capilar no es un trámite: el hígado insuficiente no sostiene la glucogenólisis y la hipoglucemia agrava la encefalopatía. El factor V es el marcador de síntesis hepática que no depende de la vitamina K, lo que permite separar la insuficiencia hepática del déficit vitamínico.

Al alta cambia la etapa: ya no hay sangrado activo, así que el betabloqueante se reinicia como profilaxis secundaria —durante el sangrado se suspende—. El GASA >1,1 confirma el origen portal de la ascitis, y el sodio urinario de 15 indica ávida retención de sodio, que justifica la combinación de espironolactona con furosemida en relación 100:40. La ciprofloxacina profiláctica previene la PBE en el cirrótico que sangró. El ácido fólico corrige el déficit del alcoholista.

Las dos falsas tienen su lógica: la paracentesis evacuadora semanal no es tratamiento de mantenimiento —se reserva para la ascitis a tensión o refractaria, y siempre con reposición de albúmina 8 g/l—, y la hidroclorotiazida no sirve en la ascitis del cirrótico, porque el mecanismo es el hiperaldosteronismo secundario y el diurético que lo bloquea es el antialdosterónico.